1219739-36-2

• 常用中文名：EX229
• 常用英文名：EX-229
• CAS号：1219739-36-2
• 分子式：C₂₄H₁₈ClN₃O₃
• 分子量：431.87
• 相关类别： 信号通路 表观遗传学 AMPK
• 发布时间：2019-01-20 08:45:13
• 更新时间：2026-09-13 17:12:33
• EX229 是一个苯并咪唑的衍生物,是 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 的有效变构激动剂,其对 α1β1γ1、α2β1γ1 和 α1β2γ1 的 Kd 值分别为 0.06 μM、0.06 μM 和 0.51 μM。
• 体外活性：EX229是AMP活化蛋白激酶（AMPK）的有效和变构激活剂，α1β1γ1，α2β1γ1和α1β2γ1的Kds分别为0.06μM，0.06μM和0.51μM。单独用EX229（991）处理肝细胞导致仅在0.3μM时AMPK和RAPTOR的磷酸化略微增加，而容易观察到ACC磷酸化的强烈增加并且在0.03μMEX229的浓度下饱和。单独的AICAR或C13强烈地增加AMPKα的T172磷酸化，并且当991共孵育时，AMPKα磷酸化存在适度的额外剂量依赖性增加。仅通过AICAR或C13适度增加RAPTOR磷酸化，并且当用EX229进行共孵育时，其剂量依赖性地增加。 EX229还剂量依赖性地（0.01和0.1μM）抑制脂肪生成（分别为34％和63％），当其与低剂量的AICAR（0.03mM）或C13（1μM）共孵育时，其进一步降低。用EX229处理促进ACC和RAPTOR磷酸化的剂量依赖性增加。与肝细胞中的观察相似。

名称

• 中文名: EX229
• 英文名: EX229
• 中文别名: 5-((6-氯-5-(1-甲基-1H-吲哚-5-基)-1H-苯并[D]咪唑-2-基)氧基)-2-甲基苯甲酸; 化合物:EX229; 化合物：EX229
• 英文别名: ex229; 5-{[6-chloro-5-(1-methyl-1H-indol-5-yl)-1H-benzimidazol-2-yl]oxy}-2-methylbenzoic acid; EX229, 10 mM in DMSO; 5-((6-Chloro-5-(1-methyl-1H-indol-5-yl)-1H-benzo[d]imidazol-2-yl)oxy)-2-methylbenzoic acid; Benzoic acid, 5-[[6-chloro-5-(1-methyl-1H-indol-5-yl)-1H-benzimidazol-2-yl]oxy]-2-methyl; 5-[[6-Chloranyl-5-(1-Methylindol-5-Yl)-1h-Benzimidazol-2-Yl]oxy]-2-Methyl-Benzoic Acid; 5-{[6-chloro-5-(1-methyl-1H-indol-5-yl)-1H-1,3-benzodiazol-2-yl]oxy}-2-methylbenzoic acid; AMP-activated protein kinase,inhibit,EX 229,AMPK,Inhibitor,EX-229,EX; EX 229;EX; AMPK Activator 991

物化性质

• 分子式: C₂₄H₁₈ClN₃O₃
• 分子量: 431.87
• 外观性状: 粉末
• 储存条件: -20℃

生物活性

• 描述: EX229 是一个苯并咪唑的衍生物,是 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 的有效变构激动剂,其对 α1β1γ1、α2β1γ1 和 α1β2γ1 的 Kd 值分别为 0.06 μM、0.06 μM 和 0.51 μM。
• 相关类别:
  信号通路 >> 表观遗传学 >> AMPK
  信号通路 >> PI3K/Akt/mTOR 信号通路 >> AMPK
  研究领域 >> 代谢疾病
• 靶点:

  AMPK α1β1γ1:0.06 μM (Kd)

  AMPK α2β1γ1:0.06 μM (Kd)

  AMPK α1β2γ1:0.51 μM (Kd)

• 体外研究: EX229是AMP活化蛋白激酶(AMPK)的有效和变构激活剂,α1β1γ1,α2β1γ1和α1β2γ1的Kds分别为0.06μM,0.06μM和0.51μM[1]。单独用EX229(991)处理肝细胞导致仅在0.3μM时AMPK和RAPTOR的磷酸化略微增加,而容易观察到ACC磷酸化的强烈增加并且在0.03μMEX229的浓度下饱和。单独的AICAR或C13强烈地增加AMPKα的T172磷酸化,并且当991共孵育时,AMPKα磷酸化存在适度的额外剂量依赖性增加。仅通过AICAR或C13适度增加RAPTOR磷酸化,并且当用EX229进行共孵育时,其剂量依赖性地增加。 EX229还剂量依赖性地(0.01和0.1μM)抑制脂肪生成(分别为34％和63％),当其与低剂量的AICAR(0.03mM)或C13(1μM)共孵育时,其进一步降低。用EX229处理促进ACC和RAPTOR磷酸化的剂量依赖性增加。与肝细胞中的观察相似[2]。
• 参考文献:

  [1]. Xiao B, et al. Structural basis of AMPK regulation by small molecule activators. Nat Commun. 2013;4:3017.

  [2]. Bultot L, et al. Benzimidazole derivative small-molecule 991 enhances AMPK activity and glucose uptake induced by AICAR or contraction in skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Oct 1;311(4):E706-E719.