阿卡拉布替尼(ACP-196)结构式
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常用名 | 阿卡拉布替尼(ACP-196) | 英文名 | Acalabrutinib |
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CAS号 | 1420477-60-6 | 分子量 | 465.507 | |
密度 | 1.4±0.1 g/cm3 | 沸点 | N/A | |
分子式 | C26H23N7O2 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
阿卡拉布替尼(ACP-196)用途Acalabrutinib 是一种新颖的,有效的,选择性的 BTK 抑制剂,在体内试验中 IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。 |
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阿卡拉布替尼(ACP-196)作用阿可替尼也称为ACP-196,是一种可口服的Bruton酪氨酸激酶(BTK)抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。 施用后,ACP-196抑制BTK的活性并阻止B细胞抗原受体(BCR)信号传导途径的活化。 这可以防止B细胞活化和BTK介导的下游存活途径的激活。 这导致抑制过表达BTK的恶性B细胞的生长。 BTK是src相关BTK / Tec细胞质酪氨酸激酶家族的成员,在B细胞恶性肿瘤中过表达; 它在B淋巴细胞发育,激活,信号传导,增殖和存活中起重要作用。 |
中文名 | 阿可替尼 |
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英文名 | Acalabrutinib |
英文别名 | 更多 |
描述 | Acalabrutinib 是一种新颖的,有效的,选择性的 BTK 抑制剂,在体内试验中 IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。 |
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相关类别 | |
靶点 |
IC50: 3 nM (BTK in CD69 B cell)[2] |
体外研究 | Acalabrutinib在原代人CLL细胞的体外信号传导测定中抑制ERK,IκB和AKT下游靶标的酪氨酸磷酸化[2]。 |
体内研究 | 在人CLL NSG异种移植模型中,acalabrutinib显示了靶向作用,包括PLCγ2,ERK的磷酸化降低和CLL细胞增殖的显着抑制。 Acalabrutinib显着降低小鼠脾脏中的肿瘤负荷。在TCL1过继转移模型中,acalabrutinib处理降低BTK,PLCγ2和S6的磷酸化。最值得注意的是,与接受载体的小鼠相比,acalabrutinib导致存活率显着增加[1]。 Acalabrutinib(每天两次100 mg)评估小鼠受损小动脉的血栓形成,对抑制BTK的选择性更强,几乎没有抑制血小板活性[2]。 |
参考文献 |
密度 | 1.4±0.1 g/cm3 |
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分子式 | C26H23N7O2 |
分子量 | 465.507 |
精确质量 | 465.191315 |
PSA | 118.51000 |
LogP | 0.77 |
折射率 | 1.715 |
储存条件 | 2~8℃,干燥 |
危害码 (欧洲) | Xi |
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(S)-4-(8-amino-3-(1-but-2-ynoylpyrrolidin-2-yl)imidazo[1,5-a]pyrazin-1-yl)-N-(pyridin-2-yl)benzamide |
Benzamide, 4-[8-amino-3-[(2S)-1-(1-oxo-2-butyn-1-yl)-2-pyrrolidinyl]imidazo[1,5-a]pyrazin-1-yl]-N-2-pyridinyl- |
4-{8-Amino-3-[(2S)-1-(2-butynoyl)-2-pyrrolidinyl]imidazo[1,5-a]pyrazin-1-yl}-N-(2-pyridinyl)benzamide |
ACP-196 |
UNII:I42748ELQW |