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神经节四糖

神经节四糖用途

神经节四糖(Gg4)是一种四糖,主要成分包括GM1及其唾液酸化衍生物。GM1促进核Ca2+的流出,降低分化神经元的核Ca2+水平。GM1影响神经元可塑性和修复机制,以及大脑中神经营养素的释放[1][2]。

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神经节四糖名称

[ CAS 号 ]:
75645-24-8

[ 中文名 ]:
神经节四糖

[ 英文名 ]:
Asiaol-Gm1-tetrasaccharide

神经节四糖生物活性

[ 描述 ]:

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 其他 >> 其他

研究领域 >> 神经疾病

[ 靶点 ]

Akt, ERK1/2[3]; amyloid β-protein[4]

[体外研究]

神经节四糖(GM1)(10μM；1 h)可提高嗜铬细胞瘤PC12细胞暴露于过氧化氢(1 mM；2 h)下的存活率,并减少活性氧的积累和Na+,K+-ATPase的氧化失活[3]。神经节四糖(GM1)(100 nM和10μM；)增加Akt和ERK1/2的基础活性,而不改变接触过氧化氢的PC12细胞的Akt活性[3]。神经节四糖(GM1)(50μM；24小时)结合Aβ的中段以产生Aβ低聚物,GM1结合Aβ(GAβ)。GAβ在大脑中内源性生成,并作为种子加速Aβ的组装[4]。细胞活力测定[3]细胞系：大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞浓度：1 nM、10 nM、100 nM、1μM、10μM、50μM培养时间：1小时(预培养)；细胞转移到平板后24小时开始；暴露于1mM H2O2 2 h后结果：以剂量依赖性方式对暴露于H2O2的PC12细胞显示保护作用(挽救率,%)。救援率为2.7%至76%,浓度为1 nM-50μM。

[体内研究]

神经节四糖(GM1)(30 mg/kg；i.p.；5、11、42和73 d)刺激单侧半横断后大鼠中枢神经系统中黑质纹状体多巴胺能神经元的再生[5]。动物模型：Sprague-Dawley大鼠单侧半横断模型(170-190 g)[5]剂量：5 mg/kg；30 mg/kg给药：腹腔注射；5、11、42、73天；结果：损伤侧酪氨酸羟化酶(TH)的Vmax在术后第2天开始,在处死前24小时结束。

[参考文献]

[1]. Okada H, et al. Complement-mediated cytolysis and azidothymidine are synergistic in HIV-1 suppression. Int Immunol. 1998 Jan;10(1):91-5.

[2]. Ledeen RW, et al. The role of GM1 and other gangliosides in neuronal differentiation. Overview and new finding. Ann N Y Acad Sci. 1998 Jun 19;845:161-75.

[3]. Zakharova IO, et al. GM1 ganglioside activates ERK1/2 and Akt downstream of Trk tyrosine kinase and protects PC12 cells against hydrogen peroxide toxicity. Neurochem Res. 2014 Nov;39(11):2262-75.

[4]. Toffano G, et al. GM1 ganglioside stimulates the regeneration of dopaminergic neurons in the central nervous system. Brain Res. 1983 Feb 14;261(1):163-6.