9-紫草酸甲酯
9-紫草酸甲酯用途
单甲基紫草酯激活PI3K/AKT通路,在神经损伤中起保护作用。单甲基紫草酯可以提高SHSY-5Y细胞的存活能力,抑制线粒体膜电位(MMOP)的破坏,抑制细胞凋亡。单甲基紫草酯还降低了中动脉闭塞(MCAO)大鼠脑组织中的氧化应激水平,改善了缺血性中风(IS)大鼠的神经损伤[1]。
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9-紫草酸甲酯名称
9-紫草酸甲酯生物活性
[ 描述 ]:
单甲基紫草酯激活PI3K/AKT通路,在神经损伤中起保护作用。单甲基紫草酯可以提高SHSY-5Y细胞的存活能力,抑制线粒体膜电位(MMOP)的破坏,抑制细胞凋亡。单甲基紫草酯还降低了中动脉闭塞(MCAO)大鼠脑组织中的氧化应激水平,改善了缺血性中风(IS)大鼠的神经损伤[1]。
[ 相关类别 ]:
[体外研究]
单甲基紫草酯(5、10和 20μM;12小时)提高氧-葡萄糖剥夺和再灌注 (OGD/R)处理的 第5页细胞的细胞活力[1]。 单甲基紫草酯(20μM;12小时)可减轻 第5页细胞在缺氧、葡萄糖剥夺/复氧后的细胞损伤、线粒体膜电位损失和细胞凋亡[1]。 单甲基紫草酯(5、10和 20μM;12小时)减少 第5页细胞的 放射性同位素和细胞内氧化应激[1]。 单甲基紫草酯(20μM;12小时)可激活 第5页细胞的 PI3K/AKT[1]免疫荧光[1]细胞系:SHSY-5Y细胞浓度:5、10和20μM培养时间:12小时结果:抑制缺氧和葡萄糖剥夺/再氧合(OGD/R)处理诱导的SHSY-5Y细胞线粒体膜电位(MMOP)崩溃和凋亡。
[体内研究]
单甲基紫草酯(72.4μ;口服; 每日 1.次, 连续 14天) 改善改善缺血再灌注 (IR)24小时后中动脉闭塞 (MCAO)大鼠的神经功能,减少脑梗死面积;可降低 MCAO公司大鼠氧化应激水平,抑制神经元凋亡[1]。 单甲基紫草酯通过激活 PI3K/AKT改善缺血-再灌注诱导的神经损伤[1]。
[参考文献]
9-紫草酸甲酯物理化学性质
暂时没有任何物化性质资料
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