CAS 6190-65-4 对应脱乙基阿特拉津，分子式 C₆H₁₀ClN₅，结构为 6-氯-N-(丙-2-基)-1,3,5-三嗪-2,4-二胺。它是阿特拉津在微生物 N-脱乙基作用下形成的主要氯代三嗪代谢物。与母体阿特拉津相比，脱乙基阿特拉津极性更高、水溶性更强、土壤吸附更弱，进入地表水和地下水后迁移距离更长，构成长期低剂量暴露源。
毒性靶点与藻类响应
脱乙基阿特拉津保留氯代三嗪环，因此保留光系统Ⅱ抑制活性。其作用位点是叶绿体类囊体膜 D1 蛋白的 QB 结合袋，竞争性置换质体醌，阻断 QA 到 QB 的电子传递。光合电子传递受阻后，CO₂ 固定效率下降，活性氧升高，叶绿素分解，藻细胞生长和分裂受抑。绿藻、硅藻和蓝藻均表现出这一响应，其中藻类生长抑制是水生生态毒性的最敏感终点。脱乙基阿特拉津对藻类的效力低于阿特拉津，但在长期暴露中仍可改变浮游植物群落组成，降低初级生产力。
水生动物急性与慢性效应
对鱼类和甲壳类而言，脱乙基阿特拉津的急性毒性低于阿特拉津。其辛醇-水分配系数较低，生物富集因子小，跨膜蓄积能力弱，因此急性致死风险集中在高浓度泄漏或事故性排放场景。慢性暴露的敏感终点集中在繁殖和发育：大型溞产仔数、幼体存活和蜕皮周期受干扰；鱼类肝脏解毒酶诱导、氧化应激和内分泌相关指标发生改变。这些效应在 mg/L 量级暴露中明确出现，在 μg/L 量级的长期暴露中，藻类群落和食物网传递成为主要生态关切。
环境行为与联合风险
脱乙基阿特拉津在土壤和水体中的持久性强于阿特拉津，常规监测中常与阿特拉津、去异丙基阿特拉津和羟基阿特拉津共存。氯代三嗪类化合物具有相加毒性，混合物总毒性由各组分浓度与相对效价共同决定。风险评估仅以母体阿特拉津为对象会低估总光合抑制压力。
风险判定逻辑
脱乙基阿特拉津的生态风险以藻类和高等水生植物为核心受体。该类生物直接依赖光系统Ⅱ完成能量固定，对氯代三嗪的靶点抑制最敏感。鱼类和大型溞的急性风险低，慢性风险集中在繁殖、发育和内分泌终点。管理措施包括控制阿特拉津输入、监测脱乙基阿特拉津浓度、将代谢物纳入水生生物基准推导。水体中脱乙基阿特拉津的检出浓度与藻类慢性效应阈值之间的差距是风险判定的关键尺度。