| 描述 |
BN201 在体外可促进神经元分化,促进前体细胞向成熟少突胶质细胞的分化 (EC50 为 6.3 μM) 和 新轴突的髓鞘化 (EC50 为 16.6 μM)。BN201 能够通过主动穿越血脑屏障,并激活与应激和神经元存活反应相关的途径 (如 IGF-1 途径),具有有效的神经保护作用。
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| 相关类别 |
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| 体外研究 |
BN201(10μM；0.5-4h；Hela细胞)处理诱导Hela细胞NDGR1磷酸化,呈时间依赖性[1]。当受到氧化应激或缺乏营养因子时,BN201促进培养神经细胞的存活[1]。Western Blot分析[1]细胞系：Hela细胞浓度：10μM孵育时间：0.5h,1h,4h结果：诱导Hela细胞NDGR1磷酸化呈剂量和时间依赖性。
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| 体内研究 |
BN201(12.5-150 mg/kg；腹腔注射；每日；30天；雌性C57BL/6小鼠)治疗显示,与接受安慰剂的动物相比,脊髓和视神经的轴突丢失和神经元丢失较少[1]。动物模型：雌性C57BL/6小鼠(8-12周龄)免疫MOG35-55(实验性自身免疫性脑炎,EAE)[1]剂量：12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg、150 mg/kg；腹腔注射；每日；30天结果：脊髓和视神经轴突丢失和神经元丢失较少比服用安慰剂的动物。
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| 参考文献 |
[1]. Villoslada P, et al. Axonal and Myelin Neuroprotection by the Peptoid BN201 in Brain Inflammation. Neurotherapeutics. 2019 Jul;16(3):808-827.
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