| 描述 |
BNTA 是一种具有细胞外基质 (ECM) 调节特性的小分子,它通过激活超氧化物歧化酶 3 (SOD3) 促进软骨细胞上软骨结构分子的合成。BNTA 可用于骨关节炎的研究。
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| 相关类别 |
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| 体外研究 |
BNTA(0.01-10μM；1-7d)不降低人骨关节炎软骨细胞和大鼠原代软骨细胞的细胞活性[1]。BNTA(0.1μM；2d)可显著增加SOX9蛋白的含量[1]。BNTA(0.1μM；2d)显著增加IL1β诱导的大鼠OA软骨细胞COL2A1和SOX9蛋白水平[1]。BNTA(10μM；5d)增加ATDC5细胞的蛋白多糖染色[1]。BNTA(0.01-10μM；6h)可上调人OA软骨细胞ECM相关基因COL2A1、ACAN、蛋白多糖4(PRG4)和SRY-box-9(SOX9)的表达水平[1]。BNTA(0.01-10μM；6 h)增加Col2a1、Acan、Prg4和Sox9 mRNA水平,对IL1β诱导的大鼠OA软骨细胞的作用最大,约为0.1μM。BNTA(0.01-1μM；2或3w)增强骨关节炎软骨外植体的合成代谢和抑制炎症反应[1]。细胞活力测定[1]细胞株：人OA软骨细胞浓度：0.01,0.1,1,10μM孵育时间：1,3,5,7d结果：未见毒性反应。westernblot分析[1]细胞系：人OA软骨细胞浓度：0.1μM孵育时间：2d结果：SOX9蛋白较载体升高。
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| 体内研究 |
BNTA(0.015-1.5mg/kg；关节内注射；每周2次,共4周和8周)可减轻大鼠前交叉韧带横断(ACLT)后的OA进展[1]。动物模型：雄性SD大鼠,体重80 g,ACLT[1]剂量：0.015,0.15,1.5mg/kg给药：关节内注射,每周2次,共4周和8周。结果：关节内注射4周和8周后,创伤后骨关节炎发展减弱,耐受性良好。
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| 参考文献 |
[1]. Shi Y, et, al. A small molecule promotes cartilage extracellular matrix generation and inhibits osteoarthritis development. Nat Commun. 2019 Apr 23; 10(1): 1914.
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