| 描述 |
PI3K/Akt/CREB激活剂1(化合物AE-18)是一种有效的口服活性PI3K/Akt/CREB激活物。PI3K/Akt/CREB激活剂1促进神经元增殖,诱导神经-2a细胞分化为神经元样形态,并通过PI3K/Akt/CREB途径上调脑源性神经营养因子,加速原代海马神经元轴突树突极化的建立。PI3K/Akt/CREB激活剂1可用于血管性痴呆(VaD)的研究[1]。
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| 相关类别 |
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| 体外研究 |
PI3K/Akt/CREB激活剂1(化合物AE-18；10和20μM；48小时)通过PI3K/Akt/CREB途径神经-2a细胞上调BDNF,诱导神经突生长和增殖[1]。PI3K/Akt/CREB激活剂1(10和20μM；神经元)通过PI3K/Akt信号通路增强培养海马神经元的神经元分化和轴突树突极化[1]。Western Blot分析[1]细胞系：神经-2a细胞浓度：10和20μM培养时间：48小时结果：BDNF表达增加,AKT(pAKT)和CREB(pCREB)磷酸化形式增加。
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| 体内研究 |
PI3K/Akt/CREB激活剂1(化合物AE-18；5和10 mg/kg；i.g.；患有慢性脑灌注不足(CCH)模型的雄性Sprague-Dawley大鼠)改善双侧颈总动脉闭塞(BCCAO)后的脑血流(CBF)恢复[1]。PI3K/Akt/CREB激活剂1(5和10 mg/kg；i.g.；持续5天)缓解慢性脑灌注不足(CCH)大鼠模型中的学习和记忆障碍,并减轻BCCAO后CCH诱导的海马病理损伤[1]。动物模型：患有慢性脑灌注不足(CCH)模型的雄性Sprague-Dawley大鼠(200-220 g)[1]剂量：5和10 mg/kg给药：口服灌胃；结果：促进了BCAO后CBF的恢复。动物模型：患有慢性脑灌注不足(CCH)模型的雄性Sprague-Dawley大鼠(200-220 g)[1]剂量：5和10 mg/kg给药：口服灌胃；结果：与CCH组相比,morris水迷宫(MWM)试验第1天至第5天的逃避潜伏期降低。改善CCH大鼠模型的认知缺陷。
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