| 描述 |
KRN2 是活化 T 细胞核因子 (NFAT5) 的选择性抑制剂,其 IC50 值为0.1 μM。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
IC50: 0.1 μM (NFAT5)[1]
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| 体外研究 |
KRN2对RAW 264.7巨噬细胞中NFAT5依赖性报告基因活性的抑制作用强于BBR; KRN2的IC50值为0.1μM,BBR的IC50值为4μM。平行地,0.5μM的KRN2显着抑制LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中NFAT5蛋白表达的增加。证实LPS诱导的NFAT5 mRNA和蛋白质表达几乎完全被KRN2阻断。类似地,KRN2抑制NFAT5易位到用LPS刺激的RAW264.7细胞的细胞核中。 KRN2特异性抑制LPS诱导的NFAT5启动子活性,而不能降低相同细胞中高盐诱导的NFAT5活性,这与KRN2对TLR4激活的NFAT5的选择性抑制一致,而与高渗性诱导的NFAT5无关[1] ]。
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| 细胞实验 |
在存在或不存在KRN2（0.8μM）的情况下，RAW 264.7细胞的ROS产生用LPS（1μg/ mL）刺激。使用ROS探针通过流式细胞术确定ROS表达。将KRN2（0.8μM）加入RAW 264.7细胞中，然后以时间依赖性方式用LPS（1μg/ mL）刺激。使用启动子报道分子测定，在KRN2或BBR存在下，在稳定细胞系（CHO）中测量p38同种型的活性（％）。在用LPS（1μg/ mL）刺激5分钟之前用不同剂量（0.5,1,2,5μM）的KRN2处理细胞，然后分级成胞质提取物（上图）和核提取物（下图）[1] ]。
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| 参考文献 |
[1]. Han EJ, et al. Suppression of NFAT5-mediated Inflammation and Chronic Arthritis by Novel κB-binding Inhibitors. EBioMedicine. 2017 Apr;18:261-273.
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