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ABR-238901

更新时间:2025-08-25 13:35:47

ABR-238901结构式
ABR-238901结构式
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常用名 ABR-238901 英文名 ABR-238901
CAS号 1638200-22-2 分子量 394.63
密度 N/A 沸点 N/A
分子式 C11H9BrClN3O4S 熔点 N/A
MSDS N/A 闪点 N/A

 ABR-238901用途


ABR-238901是一种口服有效的S100A8/A9阻断剂,可抑制S100A8/A9与其受体RAGE(晚期糖基化终产物受体)和TLR4(toll样受体4)的相互作用。ABR-238901具有心肌梗死(MI)研究的潜力[1][2][3]。

 ABR-238901名称

英文名 ABR-238901

 ABR-238901生物活性

描述 ABR-238901是一种口服有效的S100A8/A9阻断剂,可抑制S100A8/A9与其受体RAGE(晚期糖基化终产物受体)和TLR4(toll样受体4)的相互作用。ABR-238901具有心肌梗死(MI)研究的潜力[1][2][3]。
相关类别
体内研究 ABR-238901(30毫克/千克/天;灌胃;3周后)MDSCs中血管生成减少,IL6和IL10减少[1]。ABR-238901(30毫克/千克/天;灌胃)联合硼替佐米(0.6mg/kg;sc;2次/周)与单独使用任何一种药物相比,可降低肿瘤负荷[1]。ABR-238901(30mg/kg;前3天的IP,此后连续p.o。;每日的21天)导致C57BL/6NRJ小鼠心脏功能逐渐恶化,并加速左室重构,其心肌缺血由永久性冠状动脉结扎引起。在心肌梗死(MI)后的前3天使用ABR-238901治疗可限制炎症损伤并促进修复环境[2]。动物模型:C57BL/KaLwRij小鼠5T33MMvv细胞[1]剂量:30mg/kg给药:灌胃;每日的3周后结果:导致较少的血管生成。在髓源性抑制细胞(MDSCs)中导致较少的IL6和IL10。
参考文献

[1]. Kim De Veirman, et al. Extracellular S100A9 Protein in Bone Marrow Supports Multiple Myeloma Survival by Stimulating Angiogenesis and Cytokine Secretion. Cancer Immunol Res. 2017 Oct;5(10):839-846.

[2]. Goran Marinković, et al. S100A9 Links Inflammation and Repair in Myocardial Infarction. Circ Res. 2020 Aug 14;127(5):664-676.

[3]. A. Schiopu, et al. Short-term blockade of the S100A8/A9 alarmin in the immediate post-myocardial infarction period inhibits acute myocardial inflammation and preserves myocardial repair. European Heart Journal, Volume 38, Issue suppl_1, August 2017, ehx504.

 ABR-238901物理化学性质

分子式 C11H9BrClN3O4S
分子量 394.63
储存条件 -20°C
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