描述 |
β-破片肽iAβ5是一种有效的脑淀粉样蛋白β(Abeta)降解剂。阿贝塔沉积与阿尔茨海默病(AD)有关,因为其相关毒性与其β片构象和/或聚集有关。β-破片肽iAβ5在体内可重复诱导原纤维淀粉样蛋白沉积的分解。因此,β-破片肽iAβ5预防和/或逆转Abeta引起的神经元萎缩,并降低围绕Abeta沉积物的白细胞介素-β阳性小胶质细胞样细胞的程度。β-破片肽iAβ5可减少AD中大脑淀粉样斑块的大小和/或数量。疏水性苯甲醇(HBA)标签标记的β-破片肽iA?5可用于定量分析,在酸性条件下显示鲜艳的蓝色[1][2][3]。
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相关类别 |
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体外研究 |
β-破片肽iAβ5(1.5μg/μL;7天) 与 Aβ1-42(0.5μg/μL)孵育 7.天,抑制淀粉样蛋白 β蛋白原纤维形成,在体外分解预先形成的原纤维,并防止细胞培养中原纤维诱导的神经元死亡[1] β-破片肽iAβ5(60μM;48小时) 在用 50微米聚集的 Aβ1-42处理 2.天的人神经母细胞瘤 (IMR-32)细胞中显示出不显着的细胞毒性[1]
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体内研究 |
β-破片肽iAβ5(100 nmol/大鼠;杏仁核内注射;7.天) 与 Aβ1-42(5毫摩尔)共同注射到大鼠杏仁核中,阻断组织培养中的 Aβ1-42神经毒性,以及大鼠模型中淀粉样原纤维的形成[1] β-破片肽iAβ5(100 nmol/大鼠,200毫摩尔/大鼠;杏仁核内注射;7.天) 在 Aβ1-42(5毫摩尔)处理后注射,诱导体内预先存在的 Aβ原纤维的分解,并导致逆转或预防 Aβ诱导的大鼠模型组织病理学改变[2]
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参考文献 |
[1]. Soto C, et al. Beta-sheet breaker peptides inhibit fibrillogenesis in a rat brain model of amyloidosis: implications for Alzheimer's therapy. Nat Med. 1998 Jul;4(7):822-6. [2]. Sigurdsson EM, et al. In vivo reversal of amyloid-beta lesions in rat brain. J Neuropathol Exp Neurol. 2000 Jan;59(1):11-7. [3]. Okada Y, et al. Acid-Triggered Colorimetric Hydrophobic Benzyl Alcohols for Soluble Tag-Assisted Liquid-Phase Synthesis. Org Lett. 2015 Sep 4;17(17):4264-7.
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