CPS-11

CPS-11(N-(羟甲基)沙利度胺)是一种沙利度酰胺类似物,是一种有效的抗癌剂。CPS-11通过升高的活性氧抑制NF-κB、激活NFAT和抑制细胞因子表达。CPS-11对MM(多发性骨髓瘤)细胞系表现出更宽的活性谱和更高的效力[1][2][3]。

研究领域 >> 癌症

CPS-11抑制骨髓基质细胞(BMSCs)诱导MM细胞增殖的能力,证实其在骨髓微环境中靶向肿瘤细胞的能力[1]。CPS-11(0-200μM,0或4小时)对p38的激活几乎没有影响,仅对ATF2和HSP27的轻微瞬时激活[2]。CPS-11(0-100μM,24或48小时)在高达100μM的剂量下对H157细胞、WT-MEF或p38α-/-MEF没有毒性[2]。CPS-11(50μM,24或48小时)不会诱导H157细胞凋亡[2]。Western Blot分析[2]细胞系：H157细胞、PC3细胞、HUVEC细胞浓度：0、1、5、10、20、50、100和200μM孵育时间：0、15分钟、30分钟、1小时、2小时和4小时结果：对p38的激活几乎没有影响,只有轻微、短暂的ATF2和HSP27激活。15分钟内增加Akt磷酸化,并将Akt磷酸化从15分钟减少到4小时。细胞毒性试验[2]细胞系：H157细胞、野生型(WT)小鼠胚胎成纤维细胞

[1]. Aragon-Ching JB, et al. Thalidomide analogues as anticancer drugs. Recent Pat Anticancer Drug Discov. 2007 Jun;2(2):167-74.

[2]. Warfel NA, et al. Importance of the stress kinase p38alpha in mediating the direct cytotoxic effects of the thalidomide analogue, CPS49, in cancer cells and endothelial cells. Clin Cancer Res. 2006 Jun 1;12(11 Pt 1):3502-9.

[3]. Ge Y, et al. Selective leukemic-cell killing by a novel functional class of thalidomide analogs. Blood. 2006 Dec 15;108(13):4126-35.