英文名 | SEC |
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描述 | SEC 通过AMPK/mTORC1/STAT3 信号通路诱导ANXA7 GTPase 的激活。SEC 选择性的促进癌细胞的凋亡,诱导 ITGB4 核转位,表达高水平 ITGB4。 |
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相关类别 | |
体外研究 | SEC(20µM)抑制HEK 293T RKIP–/−细胞和PC3前列腺癌细胞的细胞迁移[1]。SEC(20µM)显著增加PC3细胞中AMPK磷酸化,其被ANXA7 GTPase特异性抑制剂ABO逆转,表明磷酸化水平增强的活化ANXA7促进AMPK磷酸化(细胞选择性)[1]。细胞活力测定[1]细胞系:HEK293T RKIP–/−cells。[1]浓度:20µM。培养时间:24 h。结果:抑制HEK293T RKIP–/−细胞迁移,但对HEK293T RKIP+/+细胞无影响。 |
体内研究 | SEC(3mg/kg/天或18mg/kg/天)抑制PC-3M-Luc原位种植裸鼠模型的转移[1]。动物模型:将荧光素酶标记的PC-3M-Luc细胞(2×106/50µL无菌HBSS–/−)原位接种到8周龄裸鼠的前列腺中[1]。剂量:3 mg/kg/天或18 mg/kg/天。给药:每日IP,持续3周。结果:抑制PC-3M-Luc细胞在裸鼠模型中的淋巴结转移能力。降低移植瘤中CCL2、APLN和IL6ST的mRNA水平。对小鼠体重无影响。 |
参考文献 |
分子式 | C22H23ClN2O5 |
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分子量 | 430.88 |