| 描述 |
凋亡诱导剂7(化合物5I)诱导癌细胞凋亡。凋亡诱导剂7诱导PARP、半胱天冬酶的裂解,抗凋亡蛋白c-Flip的下调和促凋亡蛋白Noxa的上调。凋亡诱导剂7具有抗肿瘤活性[1]。
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| 相关类别 |
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| 体外研究 |
凋亡诱导剂7(化合物5I)(0.098-50μM,96小时；人类肿瘤细胞系)对人类肿瘤细胞株发挥最有效的抗肿瘤活性[1]。凋亡诱导剂7(化合物5I)诱导HCT-116细胞凋亡,凋亡诱导与抗凋亡蛋白c-Flip的下调和促凋亡蛋白Noxa的上调有关[1]。细胞毒性试验[1]细胞系：人乳腺癌MDA-MB-231细胞、人肺癌A549细胞、人结直肠癌HCT-116细胞、人肝癌HepG-2细胞和一个非肿瘤人乳腺上皮MCF-10A细胞。浓度：0.098-50μM孵育时间：96小时结果：MDA-MB-231、A549、HCT-116、HepG-2和MCF-10A的IC50值分别为0.22、0.15、0.42、0.14和1.03μM。细胞周期分析[1]细胞系：HCT-116细胞浓度：0.5、0.75和1.0μM培养时间：24小时结果：40%以上的细胞处于亚G1期。Western Blot分析[1]细胞系：HCT-116细胞浓度：0.5、0.75和1.0μM培养时间：24小时结果：诱导PARP、半胱天冬酶的裂解,并降低c-Flip和HDAC3蛋白的水平。
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| 体内研究 |
凋亡诱导剂7(化合物5I)(5 mg/kg；腹腔注射；每周三次,持续14天；C57/BL6J小鼠的LL/2异种移植模型)抑制肿瘤生长[1]。动物模型：KARPAS-422小鼠皮下异种移植[1]剂量：5mg/kg给药：腹腔注射；每周三次,持续14天。结果：抑制肿瘤生长,抑制率为62.3%,体重无明显减轻。
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| 参考文献 |
[1]. Huang M, et al. Synthesis and antitumor effects of novel 18β-glycyrrhetinic acid derivatives featuring an exocyclic α,β-unsaturated carbonyl moiety in ring A. Bioorg Chem. 2020 Oct;103:104187.
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