| 描述 |
STING-IN-4(化合物1)是一种STING抑制剂,其抑制STING表达,从而减少STING和核因子-κB(NF-κB)信号的激活。STING-IN-4显示出抗炎活性,可用于脓毒症的研究[1]。
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| 相关类别 |
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| 靶点 |
STING[1]
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| 体外研究 |
STING-IN-4(化合物1)(20μM；26小时)抑制 脂多糖诱导 图纸264.7细胞产生 没有[1]加强筋-4(2.5-10μM；26小时)显著抑制 图纸264.7细胞中 iNOS公司的表达[1]。 加强筋-4(5和50μM；12小时)在 49、52 和 55℃时显著降低 刺,刺的降解,并可能与 刺,刺相互作用并增强 刺,刺的热稳定性[1]。 加强筋-4(2.5-10μM；8小时)抑制 脂多糖诱导的 STING/IRF3/NF-κB的激活[1]。 Western Blot分析[1]细胞系：RAW264.7细胞浓度：2.5、5和10μM培养时间：预处理2小时,LPS处理6小时或24小时结果：抑制iNOS表达(24小时)。阻断LPS诱导的TBK1、IRF3、p65和IκB-α的磷酸化(6小时)。
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| 体内研究 |
STING-IN-4(化合物1)(1-9 mg/kg；腹腔注射；每天3天)保护 脂多糖诱导的小鼠肝损伤,抑制脓毒症小鼠肝脏 STING/IRF3/NF-κB激活[1]。 动物模型：BALB/c小鼠,LPS诱导的急性肝损伤模型[1]剂量：1、3和9 mg/kg给药：腹腔内注射,每天3天结果：显著降低出血严重程度。降低LPS诱导的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平。与仅用LPS处理的小鼠相比,TNF-α、IL-6和IFN-β水平显著降低。显著降低STING、p-TBK、p-IRF3、p-p65和p-IκB-α的水平。
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| 参考文献 |
[1]. Yu T, et al. Design and synthesis of hederagenin derivatives modulating STING/NF-κB signaling for the relief of acute liver injury in septic mice. Eur J Med Chem. 2023 Jan 5;245(Pt 1):114911.
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