Z-DEVD-FMK

• 常用名: Z-DEVD-FMK
• 英文名: Z-DEVD-FMK
• CAS号: 210344-95-9
• 分子量: 668.664
• 密度: 1.3±0.1 g/cm3
• 沸点: 914.2±65.0 °C at 760 mmHg
• 分子式: C₃₀H₄₁FN₄O₁₂
• 熔点: N/A
• 闪点: 506.7±34.3 °C

Z-DEVD-FMK用途

Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂,IC50 为 18 μM。

Z-DEVD-FMK名称

• 中文名: N-苄氧羰基-L-alpha-天冬氨酰-L-alpha-谷氨酰-N-[(1S)-3-氟-1-(2-甲氧基-2-氧代乙基)-2-氧代丙基]-L-缬氨酰胺 1,2-二甲酯
• 英文名: methyl (4S)-5-[[(2S)-1-[[(3S)-5-fluoro-1-methoxy-1,4-dioxopentan-3-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoate

Z-DEVD-FMK生物活性

• 描述: Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂,IC50 为 18 μM。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶
  研究领域 >> 癌症
• 靶点:

  Caspase-3:18 μM (IC50)

• 体外研究: 在不存在或存在50μMZ-DIPD-FMK或100μMZ-DEVD-FMK或50μMZ-LEHD-FMK的情况下,将N27细胞暴露于MPP +,然后通过酶促测定胱天蛋白酶-9和胱天蛋白酶-3的酶活性。分别在暴露后12和24小时进行测定。在N27细胞中暴露于300μMMPP+ 24小时导致胱天蛋白酶-3酶活性增加约2.5倍。 MPP +诱导的caspase-3酶活性增加被50μMZ-DIPD-FMK,100μMZ-DEVD-FMK和50μMZ-LEHD-FMK显着阻断[1]。
• 体内研究: 早期Z-DEVD-FMK(160 ng)治疗可改善小鼠严重受控皮层撞击(CCI)引起的创伤性CNS损伤后的运动和认知功能[2]。与用DMSO载体处理的创伤动物相比,用Z-DEVD-FMK(160ng)治疗显着改善神经学结果[p <0.01] [3]。
• 细胞实验: 在存在或不存在0.1-50μMZ-DIPD-FMK或0.1-100μMZ-DEVD-FMK或50的情况下，将N27细胞和原代中脑神经元暴露于10-100μM6-OHDA或10-300μMMPP+在实验期间μMZ-IETD-FMK或Z-LEHD-FMK。在存在或不存在50μMZ-DEVD-FMK的情况下，将N27细胞与100μM6-OHDA孵育24小时或300μMMPP+孵育36小时，并通过MTT测定法测定细胞死亡，MTT测定法广泛用于评估细胞活力。 。处理后，将细胞在含有0.25mg / mL MTT的无血清培养基中于37℃温育3小时。使用SpectraMax酶标仪[1]，在570nm处测量来自四唑的甲an的形成，参比波长为630nm。
• 动物实验: 小鼠[2]使用雄性C57Bl / 6小鼠（20-25g）。对于在CCI后用Z-DEVD-fmk或媒介物治疗，在损伤后不同时间用异氟烷对小鼠进行再麻醉，置于立体定位装置中，并重新开放CCI伤口用于脑室内注射。在5分钟内注射Z-DEVD-FMK（160ng，在2μLDMSO中）或DMSO载体。使用大鼠[3]雄性Sprague Dawley大鼠（425±25g）。在TBI之前30分钟和之后6小时和24小时，通过输注泵以0.5μL/分钟的受控速率给予DMSO（5μL）载体或Z-DEVD-FMK（160ng在5μLDMSO中）。在损伤后的指定时间段，在戊巴比妥钠麻醉下（100mg / kg，ip）将动物断头，并迅速取出脑并解剖。假手术（对照）动物接受麻醉和手术，但未受到创伤。在TBI后1,4,12,24和72小时收集组织样品。将样品在干冰上冷冻并保持在-85℃。
• 参考文献:

  [1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson's disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15;41(10):1578-89.

  [2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct;24(10):1119-32.

  [3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17(19), 7415-7424.

  [4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb;21(2):130-42.

Z-DEVD-FMK物理化学性质

• 密度: 1.3±0.1 g/cm3
• 沸点: 914.2±65.0 °C at 760 mmHg
• 分子式: C₃₀H₄₁FN₄O₁₂
• 分子量: 668.664
• 闪点: 506.7±34.3 °C
• 精确质量: 668.270508
• PSA: 221.60000
• LogP: 4.20
• 蒸汽压: 0.0±0.3 mmHg at 25°C
• 折射率: 1.512
• 储存条件: −20°C
• 水溶解性: DMSO/DMF: ≥20 mM

Z-DEVD-FMK安全信息

• WGK德国: 3

Z-DEVD-FMK英文别名

• Z-DEVD-FMK
• Caspase-3 Inhibitor
• Caspase-3 Inhibitor II
• S7312,Caspase-3 Inhibitor
• Methyl (5S,8S,11S,14S)-14-(fluoroacetyl)-11-isopropyl-5-(2-methoxy-2-oxoethyl)-8-(3-methoxy-3-oxopropyl)-3,6,9,12-tetraoxo-1-phenyl-2-oxa-4,7,10,13-tetraazahexadecan-16-oate