NORARTOCARPETIN

去甲肾上腺素是一种酪氨酸酶抑制剂。去甲肾上腺素具有较强的酪氨酸酶抑制活性,IC50值为0.47μM。去甲卡宾作为一种抗褐变剂可用于食品系统的研究。Norartcarpetin在肺癌细胞(NCI-H460)中也具有显著的抗癌活性,IC50值为22μM。Norartcarpetin通过靶向Ras/Raf/MAPK信号传导途径、线粒体介导的凋亡、S期细胞周期阻滞和抑制人肺癌细胞的迁移和侵袭而发挥抗增殖作用[1][2]。

研究领域 >> 癌症

IC50: 0.47 μM (tyrosinase);[1] IC50: 22 μM (NCI-H460 cells); 85 μM (MRC-9 cells)[2]

去甲托品具有较强的蘑菇酪氨酸酶抑制活性,IC50值为0.47μM[1]。去甲肾上腺素(0-100μM；48 h)在NCI-H460细胞和MRC-9细胞中产生剂量依赖性细胞毒性作用,IC50值分别为22μM和85μM[2]。Norartcarpetin(0、11、22和44μM；24小时)导致Ras/Raf/MAPK信号通路被阻断[2]。去甲肾上腺素(0、11、22和44μM,24小时)诱导人肺癌细胞(NCI-H460)凋亡[2]。去甲肾上腺素(0、11、22和44μM)导致S期细胞周期阻滞[2]。去甲肾上腺素(22μM；24小时)导致细胞侵袭的剂量依赖性抑制[2]。去甲肾上腺素(0、11、22和44μM,24小时)显著抑制细胞迁移[2]。细胞活力测定[2]细胞株：MRC-9(正常成纤维细胞肺细胞)和NCI-H460(人肺癌细胞)浓度：0、3.12、6.25、12.5、25、50和100μM(先以1.0 mg/mL溶解于二甲基亚砜中,然后用二甲基亚磺酸、30μL、20min稀释至不同浓度)培养时间：48 h结果：以剂量依赖性方式抑制NCI-H460细胞的活力。Western Blot分析[2]细胞株：MRC-9和NCI-H460细胞浓度：0、11、22和44μM培养时间：24 h结果：显著降低了p-RAS、p-RAF和p-P38的表达,保持了RAS、RAF和P38的不变。细胞凋亡分析[2]细胞系：MRC-9andNCI-H460细胞浓度：0.11,22和44μM孵育时间：24小时结果：导致细胞凋亡和DNA损伤,呈剂量依赖性。细胞周期分析[2]细胞株：MRC-9和NCI-H460细胞浓度：0、11、22和44μM培养时间：结果：在0、11和22μM浓度下,S期细胞数量增加,S期NCI-H460 LC细胞百分比分别为30%、40%、55%和70%。细胞侵袭试验MRC-9和NCI-H460细胞株：MRC-9与NCI-H460细胞浓度：22μM培养时间：24小时结果：NCI-H46人LC细胞的侵袭性显著降低(从100%降至40%左右)。细胞迁移检测[2]细胞株：MRC-9和NCI-H460细胞浓度：0、11、22和44μM培养时间：24 h结果：以浓度依赖性方式显著降低了NCI-H460 LC细胞的细胞侵袭性。