英文名 | (1S,2R,3S,4R,7R,9S,12R,14S,17R,18R,19R,21R,22S)-2-Hydroxy-22-isopropenyl-3,8,8,17,19-pentamethyl-23,24-dioxaheptacyclo[19.2.1.01,18.03,17.04,14.07,12.012,14]tetracos-9-yl β-D-xylopyranoside |
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英文别名 |
β-D-Xylopyranoside, (2S,4aR,5aS,7aR,7bR,8R,10R,11S,12aS,13R,13aS,13bR,15aR)-heptadecahydro-13-hydroxy-1,1,7a,8,13a-pentamethyl-11-(1-methylethenyl)-10,12a-epoxy-2H,5H-cyclopropa[1',8'a]naphth[2',1' :4,5]indeno[2,1-b]oxepin-2-yl
(1S,2R,3S,4R,7R,9S,12R,14S,17R,18R,19R,21R,22S)-2-Hydroxy-22-isopropenyl-3,8,8,17,19-pentamethyl-23,24-dioxaheptacyclo[19.2.1.01,18.03,17.04,14.07,12.012,14]tetracos-9-yl β-D-xylopyranosi 
de |
描述 | Cimiside E是一种三萜木苷,对胃癌细胞具有凋亡作用,IC50值为14.58μM。Cimiside E在G2/M期诱导细胞周期停滞,并通过对外源和内在途径的Caspase级联的诱导介导细胞凋亡[1][2]。 |
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相关类别 | |
靶点 |
Caspase 3 |
体外研究 | Cimiside E(30-90μM;24小时)阻滞细胞周期,诱导 ASG公司细胞凋亡[1]。 Cimiside E(30-90μM;12-48小时)对 AGS公司细胞有较强的细胞毒性,并表现出抗增殖活性[1]。 Cimiside E(15-60μM;6-24小时)诱导 ASG公司细胞中 脱氧核糖核酸片段化,(30-60μM;1-6小时)并在 3小时时激活 FasL基因的表达,在 1小时激活 Fas[1]Cimiside E(30-90μM;3-24小时)介导 半胱天冬酶级联,增加 Bax/Bcl-2比值,降低突变型 p53基因和 普鲁卡帕酶3蛋白水平[1]。 Western Blot分析[1]细胞系:Cimiside E.AGS细胞浓度:30μM、60μM和90μM培养时间:3小时、6小时、12小时和24小时结果:Bax/Bcl-2表达的比率从60μM增加。30µM时12小时后突变型(mt)p53水平降低。以剂量依赖的方式从30μ。细胞增殖测定[1]细胞系:Cimiside E.AGS细胞浓度:30μM、60μM和90μM培养时间:12小时、24小时和48小时结果:30μM、60μM和90μM处理分别抑制ASG细胞增殖,IC50分别为28.7、14.6和8.1μM。细胞周期分析[1]细胞系:Cimiside E.AGS细胞浓度:30μM、60μM和90μM培养时间:3小时、6小时和24小时结果:低浓度(30μM)诱导细胞周期停滞在S期,而高浓度(60μM、90μM)则阻滞细胞周期在G2/M期。 |
参考文献 |
密度 | 1.3±0.1 g/cm3 |
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沸点 | 723.8±60.0 °C at 760 mmHg |
分子式 | C35H54O8 |
分子量 | 602.799 |
闪点 | 391.6±32.9 °C |
精确质量 | 602.381897 |
LogP | 6.81 |
蒸汽压 | 0.0±5.3 mmHg at 25°C |
折射率 | 1.602 |