927885-00-5

• 常用中文名：HS-1793
• 常用英文名：HS-1793
• CAS号：927885-00-5
• 分子式：C₁₆H₁₂O₃
• 分子量：252.26
• 相关类别： 信号通路 细胞凋亡 细胞凋亡
• 发布时间：2021-05-20 20:10:52
• 更新时间：2024-01-14 12:48:27
• HS-1793是一种白藜芦醇类似物,在多种癌细胞系中具有抗肿瘤活性[1]。HS-1793诱导细胞凋亡[2]。

名称

• 英文名: HS-1793

物化性质

• 分子式: C₁₆H₁₂O₃
• 分子量: 252.26

生物活性

• 描述: HS-1793是一种白藜芦醇类似物,在多种癌细胞系中具有抗肿瘤活性[1]。HS-1793诱导细胞凋亡[2]。
• 相关类别:
  信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡
  研究领域 >> 癌症
• 体外研究: HS-1793(0-100µM,24小时)抑制MCF-7、MDA-MB-231和HCT116细胞的增殖[1][2]。HS-1793(0-50µM,4 h)抑制与细胞死亡无关的MCF-7和MDA-MB-231细胞中缺氧诱导的HIF-1α蛋白,下调缺氧诱导的VEGF表达,并在转录水平上抑制缺氧诱导的VEGF mRNA表达【1】。HS-1793(0-100µM,24小时)诱导HCT116细胞凋亡,促进G2/M细胞周期阻滞,并抑制Akt和ERK磷酸化[2]。细胞增殖试验【1】细胞系：MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A浓度：0-100μM培养时间：24小时结果：对MCF-7、MDA-MB-231和MCF-10A的IC50值分别为26.3±3.2、48.2±4.2和>100μM。Western Blot分析【1】细胞系：MCF-7、MDA-MB-231浓度：12.5、25和50μM孵育时间：4 h结果：两种细胞系中HIF-1α表达均呈浓度依赖性下调。RT-PCR【1】细胞系：MCF-7、MDA-MB-231浓度：12.5、25和50μM孵育时间：4 h结果：下调VEGF mRNA的表达,在MDA-MB-231细胞中观察到更显著的结果。细胞增殖试验【2】细胞系：HCT116浓度：12.5、25、50和100µM孵育时间：1、2和4天结果：显著降低细胞活力,浓度和时间依赖性。显著抑制结肠癌细胞系HCT116的增殖。凋亡分析【2】细胞系：HCT116浓度：12.5、25、50和100µM孵育时间：24小时结果：诱导细胞凋亡呈剂量依赖性。导致染色质凝聚和碎裂。Western Blot分析【2】细胞系：HCT116浓度：12.5、25、50和100µM孵育时间：24 h结果：在100µM有效诱导前半胱天冬酶-8和前半胱天冬酶-3的减少。激活半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-3。导致PARP裂开。在100µM时,略微下调抗凋亡蛋白Bcl-2的水平。促进细胞色素c从线粒体释放到细胞质中的增加。降低G2/M细胞周期调节蛋白cyclin B1、Cdc2和Cdc25C的表达。降低CDK4和CDK6水平。高浓度时,Akt磷酸化降低,总Akt降低。降低ERK1/2的磷酸化,但不影响蛋白质水平。细胞周期分析【2】细胞系：HCT116浓度：12.5、25和50µM孵育时间：24小时结果：诱导细胞以浓度依赖性方式在G2/M期聚集。
• 体内研究: HS-1793(5和10 mg/kg；腹腔注射；每周两次,4周)以剂量依赖性方式显著抑制MDA-MB-231异种移植瘤生长,并相对抑制无毒性血管生成[1]。动物模型：5周龄雌性BALB/c裸鼠注射MDA-MB-231细胞【1】剂量：5 mg/kg和10 mg/kg(溶于含有0.1%v/v二甲基亚砜(DMSO)的PBS中)给药：腹腔注射,每周两次,4周结果：以剂量依赖性方式显著抑制MDA-MB-231异种移植瘤生长,无毒。显著降低Ki-67(一种增殖标记物)和CD31的表达。成功抑制肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达。
• 参考文献:

  [1]. Kim DH, et al. HS-1793, a resveratrol analogue, downregulates the expression of hypoxia-induced HIF-1 and VEGF and inhibits tumor growth of human breast cancer cells in a nude mouse xenograft model. Int J Oncol. 2017 Aug;51(2):715-723.

  [2]. Kim DH, et al. Resveratrol analogue, HS-1793, induces apoptotic cell death and cell cycle arrest through downregulation of AKT in human colon cancer cells. Oncol Rep. 2017 Jan;37(1):281-288.