| 描述 |
抗炎剂33是一种有效的p38α抑制剂。抗炎剂33抑制NO的产生。抗炎剂33抑制LPS诱导的iNOS、COX-2、p-p38α、p-MK2蛋白表达。抗炎剂33显示抗炎活性[1]。
|
| 相关类别 |
|
| 体外研究 |
抗炎剂33(化合物8j)(10、5、2.5、1.25、0.675μM；1+24小时)在 脂多糖诱导的 图纸264.7细胞中显着抑制 不的产生,抑制率为93.97%,IC50值为 1.25µM[1]抗炎剂33(1.25、2.5、5、10、20µM；1+24小时)抑制 肿瘤坏死因子-α和 IL-1β的产生,国际50值分别为 11.5、8.48μM[1]抗炎剂33(1、3、5µM；1+24小时)在 图纸264.7细胞中呈剂量依赖性抑制 脂多糖诱导的 iNOS、COX-2、p-p38α、p-MK2蛋白的表达[1]。 Western Blot分析[1]细胞系：RAW264.7细胞浓度：1、3、5µM培养时间：1+24小时结果：抑制LPS诱导的促炎介质iNOS、COX-2、p-p38α的表达；p-MK2在RAW264.7细胞中的表达。
|
| 体内研究 |
抗炎剂33(10,30 mg/kg；每天一次,持续14天)在大鼠体内表现出剂量依赖性的抗炎活性[1]。 动物模型：160-180 g,雌性Sprague–Dawley大鼠(AIA模型)[1]剂量：10,30 mg/kg给药：每天一次,持续14天结果：以剂量依赖的方式显著减少大鼠足部肿胀。
|
| 参考文献 |
[1]. Du J, et al. Novel tryptanthrin derivatives with benzenesulfonamide substituents: Design, synthesis, and anti-inflammatory evaluation. Eur J Med Chem. 2022 Nov 25;246:114956.
|
