DB1976

更新时间：2026-07-15 08:59:26

DB1976结构式	常用名	DB1976	英文名	DB1976
	CAS号	1557397-51-9	分子量	447.35
	密度	N/A	沸点	N/A
	分子式	C₂₀H₁₆N₈Se	熔点	N/A
	MSDS	N/A	闪点	N/A

DB1976用途

DB1976 是一种 DB270 的硒烯类似物,是一种高效且可渗透细胞的转录因子 PU.1 的抑制剂。在体外,DB1976 有效抑制 PU.1 结合 (IC50 为 10 nM),可强烈抑制 PU.1/DNA 复合物 (具有高 DB1976-λB 亲和力,KD 为 12 nM)。DB1976 具有诱导细胞凋亡的作用。

本表展示该化学物质的中文名称、英文系统名、各类中文与英文别名信息。

英文名	DB1976

本表记录该化合物相关生物活性、作用靶点、活性说明与生物实验相关数据。

描述	DB1976 是一种 DB270 的硒烯类似物,是一种高效且可渗透细胞的转录因子 PU.1 的抑制剂。在体外,DB1976 有效抑制 PU.1 结合 (IC50 为 10 nM),可强烈抑制 PU.1/DNA 复合物 (具有高 DB1976-λB 亲和力,KD 为 12 nM)。DB1976 具有诱导细胞凋亡的作用。
相关类别	信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡研究领域 >> 癌症
靶点实验	IC50: 10 nM (Transcription factor PU.1)[1]
体外研究	DB1976是一种典型的杂环指示物(单杂原子),对丰富的序列具有很强的亲和力和选择性,常见于PU.1的同源DNA结合位点[2]。DB1976以剂量依赖的方式抑制报告者的PU.1依赖性反式激活,在PU.1阴性HEK293细胞中IC50值为2.4μM[3]。DB1976治疗导致PU.1 URE–/–AML细胞的生长显著下降(IC50为105μM),而对相同浓度的正常造血细胞几乎没有影响(IC50为334μM)[3]。DB1976治疗导致小鼠PU.1 URE–/–AML细胞凋亡细胞增加1.6倍,并观察到人类MOLM13细胞的类似作用[3]。DB1976治疗导致活细胞(原代人AML细胞)数量(平均下降81%)和克隆形成能力(平均下降36%)显著低于载体治疗细胞。与DB1976相比,凋亡细胞平均增加了1.5倍[3]。
参考文献	[1]. Munde M, et al. Structure-dependent inhibition of the ETS-family transcription factor PU.1 by novel heterocyclic diamidines. Nucleic Acids Res. 2014 Jan;42(2):1379-90. [2]. Stephens DC, et al. Pharmacologic efficacy of PU.1 inhibition by heterocyclic dications: a mechanistic analysis. Nucleic Acids Res. 2016 May 19;44(9):4005-13. [3]. Antony-Debré I, et al. Pharmacological inhibition of the transcription factor PU.1 in leukemia. J Clin Invest. 2017 Dec 1;127(12):4297-4313.

本表包含该物质理化参数，如熔点、沸点、密度、溶解度、旋光性等理化指标，无数据项标记为N/A。

分子式	C₂₀H₁₆N₈Se
分子量	447.35

本部分为该化合物相关常见问答，包含基础参数、性状、储存条件等高频咨询问题与对应答案。

Q: DB1976的CAS号是多少？

A: DB1976CAS号为1557397-51-9。

Q: DB1976的分子式是什么？

A: DB1976分子式为C20H16N8Se。

Q: DB1976的英文名称是什么？

A: DB1976英文名称为DB1976。

Q: 1557397-51-9的中文名称是什么？

A: 1557397-51-9的中文名称为DB1976。

Q: DB1976有什么用途？

A: DB1976主要用途：DB1976 是一种 DB270 的硒烯类似物,是一种高效且可渗透细胞的转录因子 PU.1 的抑制剂。在体外,DB1976 有效抑制 PU.1 结合 (IC50 为 10 nM),可强烈抑制 PU.1/DNA 复合物 (具有高 DB1976-λB 亲和力,KD 为 12 nM)。DB1976 具有诱导细胞凋亡的作用。

Q: DB1976的分子量是多少？

A: DB1976分子量为447.35。

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