描述 |
β-casomorphin, bovine (β-casomorphin-7) 是阿片 (opioid) 活性的多肽,与阿片受体结合的 IC50 值为14 μM。
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相关类别 |
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靶点 |
IC50: 14 μM (Opioid receptor)[1]
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体外研究 |
β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)通过神经通路和阿片受体激活强烈刺激大鼠空肠中的粘蛋白分泌。在大鼠DHE细胞中,β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)增加大鼠粘蛋白(rMuc)2和rMuc3的表达,但不增加rMuc1,rMuc4和rMuc5AC的表达。在人HT29-MTX细胞中,β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)也增加MUC5AC mRNA水平(刺激24小时后219%)和该粘蛋白的分泌。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)可能通过直接作用于肠杯状细胞和激活β-阿片受体而显着促进粘蛋白的产生[2]。
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体内研究 |
向患有STZ诱导的糖尿病的大鼠口服施用β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)30天导致血清胰岛素水平显着增加,并且胰高血糖素水平降低。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)的给药改变了糖尿病大鼠肾脏SOD,GPx,T-AOC,MDA和H2O2的变化。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)可缓解高葡萄糖诱导的NRK-52E细胞中SOD和GPx活性的降低,MDA含量的增加[3]。
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细胞实验 |
在血清饥饿24小时后,将大鼠DHE细胞在没有(对照)或与β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)(1-100μM)孵育30分钟至24小时的情况下孵育。使用生物素化的小麦胚凝集素通过酶联凝集素测定(ELLA)测量培养基中粘蛋白样糖蛋白的量[2]。
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动物实验 |
大鼠[3]通过腹膜内注射溶于0.1mol / L柠檬酸钠缓冲液(pH = 4.0)中的STZ以60mg / kg体重的剂量诱导糖尿病。注射后3天,使用一次触摸血糖测定禁食,尾静脉,血糖,葡萄糖水平超过16.7 mM的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(200 g±10 g)被认为是糖尿病大鼠。为了研究β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)治疗的预防作用,在注射STZ后2周进行β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)治疗。处理30天后对所有大鼠实施安乐死。在第30天,将动物禁食过夜。测量血糖,体重和肾重。收集血清,血浆和肾脏用于将来的分析。所有样品均储存在-70°C [3]。
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参考文献 |
[1]. Brantl V, et al. Opioid activities of beta-casomorphins. Life Sci. 1981 Apr 27;28(17):1903-9. [2]. Zoghbi S, et al. β-casomorphin-7-7 regulates the secretion and expression of gastrointestinal mucins through a μ-opioid pathway. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 Jun;290(6):G1105-13. [3]. Zhang W, et al. The protective effects of beta-casomorphin-7 against glucose -induced renal oxidative stress in vivo and vitro. PLoS One. 2013 May 3;8(5):e63472.
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