β-酪啡肽,牛

β-casomorphin, bovine (β-casomorphin-7) 是阿片 (opioid) 活性的多肽,与阿片受体结合的 IC50 值为14 μM。

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多肽产品

IC50: 14 μM (Opioid receptor)[1]

β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)通过神经通路和阿片受体激活强烈刺激大鼠空肠中的粘蛋白分泌。在大鼠DHE细胞中,β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)增加大鼠粘蛋白(rMuc)2和rMuc3的表达,但不增加rMuc1,rMuc4和rMuc5AC的表达。在人HT29-MTX细胞中,β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)也增加MUC5AC mRNA水平(刺激24小时后219％)和该粘蛋白的分泌。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)可能通过直接作用于肠杯状细胞和激活β-阿片受体而显着促进粘蛋白的产生[2]。

向患有STZ诱导的糖尿病的大鼠口服施用β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)30天导致血清胰岛素水平显着增加,并且胰高血糖素水平降低。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)的给药改变了糖尿病大鼠肾脏SOD,GPx,T-AOC,MDA和H2O2的变化。 β-酪啡肽(β-酪啡肽-7)可缓解高葡萄糖诱导的NRK-52E细胞中SOD和GPx活性的降低,MDA含量的增加[3]。

在血清饥饿24小时后，将大鼠DHE细胞在没有（对照）或与β-酪啡肽（β-酪啡肽-7）（1-100μM）孵育30分钟至24小时的情况下孵育。使用生物素化的小麦胚凝集素通过酶联凝集素测定（ELLA）测量培养基中粘蛋白样糖蛋白的量[2]。

大鼠[3]通过腹膜内注射溶于0.1mol / L柠檬酸钠缓冲液（pH = 4.0）中的STZ以60mg / kg体重的剂量诱导糖尿病。注射后3天，使用一次触摸血糖测定禁食，尾静脉，血糖，葡萄糖水平超过16.7 mM的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（200 g±10 g）被认为是糖尿病大鼠。为了研究β-酪啡肽（β-酪啡肽-7）治疗的预防作用，在注射STZ后2周进行β-酪啡肽（β-酪啡肽-7）治疗。处理30天后对所有大鼠实施安乐死。在第30天，将动物禁食过夜。测量血糖，体重和肾重。收集血清，血浆和肾脏用于将来的分析。所有样品均储存在-70°C [3]。

[1]. Brantl V, et al. Opioid activities of beta-casomorphins. Life Sci. 1981 Apr 27;28(17):1903-9.

[2]. Zoghbi S, et al. β-casomorphin-7-7 regulates the secretion and expression of gastrointestinal mucins through a μ-opioid pathway. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 Jun;290(6):G1105-13.

[3]. Zhang W, et al. The protective effects of beta-casomorphin-7 against glucose -induced renal oxidative stress in vivo and vitro. PLoS One. 2013 May 3;8(5):e63472.

PZM21 | 盐酸洛哌丁胺 | 盐酸奥瑞尼定 | N,N-二乙基-4-(5-羟基螺[2H-1-苯并吡喃-2,4'-哌啶]-4-基)苯甲酰胺盐酸盐 | (3R)-1,2,3,4-四氢-7-羟基-N-[(1S)-1-[[(3R,4R)-4-(3-羟基苯基)-3,4-二甲基-1-哌啶基]甲基]-2-甲基丙基]-3-异喹啉甲酰胺盐酸盐 | 纳曲吲哚盐酸盐 | CERC-501 | N-(4-氨基-2-甲基-6-喹啉基)-2-[(4-乙基苯氧基)甲基]苯甲酰胺盐酸盐 | 苦参碱 | 蛋氨酸脑啡肽 | Cebranopadol | [Leu5]-脑啡肽 | DAMGO | 盐酸青藤碱 | SR17018