PT-262

PT-262用途

PT-262是一种有效的ROCK抑制剂,IC50值约为5μM。PT-262诱导线粒体膜电位的损失,并提高caspase-3的激活和凋亡。PT-262通过p53非依赖途径抑制ERK和CDC2磷酸化。PT-262阻断细胞骨架功能和细胞迁移。PT-262具有抗癌活性[1][2]。

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PT-262名称

[ CAS 号 ]:
86811-36-1

[ 英文名 ]:
PT-262

PT-262生物活性

[ 描述 ]:

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 细胞凋亡 >> 细胞凋亡

研究领域 >> 癌症

信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 岩石

信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> CDK

信号通路 >> MAPK/ERK信号通路 >> ERK

信号通路 >> 干细胞及 Wnt 通路 >> 岩石

信号通路 >> TGF-beta/Smad 信号通路 >> 岩石

信号通路 >> 干细胞及 Wnt 通路 >> ERK

[ 靶点 ]

ROCK:5 μM (IC50)

ERK

CDK2

[体外研究]

PT-262(5-40μM；24小时)诱导人肺癌细胞的细胞毒性和增殖抑制[1]。PT-262(2-20μM；4-24 h)诱导肺癌症细胞caspase-3活化、线粒体功能障碍和凋亡[1]。PT-262(10-20μM；24小时)诱导p53野生型和p53全肺癌症细胞中G2/M期的积累,并抑制CDC2蛋白的磷酸化[1]。PT-262(0-10μM；24小时)抑制癌症细胞中ERK磷酸化[1]。PT-262(2μM；24小时)诱导肺癌A549细胞的细胞骨架改变和细胞伸长[2]。PT-262(2-10μM；6小时)以浓度依赖的方式显著阻断细胞迁移[2]。细胞活力测定[1]细胞系：A549细胞浓度：5-40μM培养时间：24小时结果：通过浓度依赖性方式降低A549细胞的细胞活力。对正常人肺成纤维细胞的IC50值>20μ。细胞凋亡分析[1]细胞系：A549细胞浓度：2-20μM培养时间：4-24小时结果：10μM处理8-24小时后,凋亡细胞增加。细胞周期分析[1]细胞系：A549和H1299细胞浓度：10-20μM培养时间：24小时结果：在10μM培养24小时后,A549和H1 299细胞中G1组分显著减少,G2/M组分增加。A549细胞中Thr14、Tyr15和Thr161处的细胞周期蛋白B1和磷酸-CDC2的蛋白水平通过浓度依赖性方式降低。Western Blot分析[1]细胞系：A549细胞浓度：0-10μM培养时间：24小时结果：显著抑制ERK的磷酸化。

[参考文献]

[1]. Tzu-Sheng Hsu, et al. 7-Chloro-6-piperidin-1-yl-quinoline-5,8-dione (PT-262), a novel synthetic compound induces lung carcinoma cell death associated with inhibiting ERK and CDC2 phosphorylation via a p53-independent pathway. Cancer Chemother Pharmacol. 2008 Oct;62(5):799-808.

[2]. Chih-Chien Tsai, et al. 7-Chloro-6-piperidin-1-yl-quinoline-5,8-dione (PT-262), a novel ROCK inhibitor blocks cytoskeleton function and cell migration. Biochem Pharmacol. 2011 Apr 1;81(7):856-65.

PT-262物理化学性质

[ 分子式 ]:
C₁₄H₁₃ClN₂O₂

[ 分子量 ]:
276.72

PT-262

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PT-262生物活性

PT-262物理化学性质

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