Carboxy-PTIO结构式
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常用名 | Carboxy-PTIO | 英文名 | Carboxy-PTIO |
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CAS号 | 145757-47-7 | 分子量 | 277.30 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C14H17N2O4? | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
Carboxy-PTIO用途羧基PTIO是一种有效的一氧化氮(NO)清除剂,可与NO快速反应生成NO2。羧基PTIO在脂多糖刺激的大鼠模型[1][2][3]中通过对NO的直接清除作用预防低血压和内毒素休克。 |
英文名 | 4-(1,3-dihydroxy-4,4,5,5-tetramethylimidazolidin-2-yl)benzoic acid |
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描述 | 羧基PTIO是一种有效的一氧化氮(NO)清除剂,可与NO快速反应生成NO2。羧基PTIO在脂多糖刺激的大鼠模型[1][2][3]中通过对NO的直接清除作用预防低血压和内毒素休克。 |
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相关类别 | |
体外研究 | 羧基PTIO(200μM;在physalin A之前1小时;24小时)显著抑制physalin A处理诱导的NO表达刺激,但单独使用羧基PTIO处理未观察到任何变化[1]。羧基PTIO(200μM;在physalin A之前1小时;24小时)减少physalin A诱导的前蛋白酶-3和PARP的切割,下调ICAD表达,减少细胞核中的DNA碎片[1]。羧基PTIO(200μM;在physalin A之前1小时;24小时)对iNOS表达没有影响。然而,在A375-S2细胞中,植酸盐A诱导的mTOR和p-mTOR水平下降被羧基PTIO逆转,同时抑制LC3 I到LC3 II的转化[1]。细胞活力测定[1]细胞系:A375-S2细胞浓度:200μM孵育时间:植酸盐A前1h;24小时结果:减少了physalin A诱导的蛋白酶原-3和PARP裂解。 |
体内研究 | 羧基PTIO(静脉注射;0.056-1.70 mg/kg/min;在LPS注射90 min后开始90 min注射1 h)治疗可改善LPS治疗大鼠的低血压、肾功能障碍和存活率。但它并不影响脑正常大鼠的每个参数[3]。动物模型:SD大鼠[3]剂量:0.056-1.70mg/kg/min给药:静脉注射;0.056-1.70 mg/kg/min;结果:通过对NO的直接清除作用,在内毒素休克中显示出有效的治疗价值。 |
参考文献 |
分子式 | C14H17N2O4? |
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分子量 | 277.30 |
精确质量 | 277.11900 |
PSA | 69.29000 |
LogP | 1.75670 |