岩大戟内酯A结构式
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常用名 | 岩大戟内酯A | 英文名 | Jolkinolide A |
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CAS号 | 37905-07-0 | 分子量 | 314.41864 | |
密度 | 1.2±0.1 g/cm3 | 沸点 | 479.5±45.0 °C at 760 mmHg | |
分子式 | C20H26O3 | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | 206.7±23.3 °C |
岩大戟内酯A用途Jolkinolide A是一种二萜类化合物,可从大戟的根中提取。Jolkinolide A通过影响肿瘤组织的血管生成而显示出抗肿瘤活性。Jolkinolide A显著抑制Akt-STAT3-mTOR信号通路,并降低A549细胞中VEGF的表达[1]。 |
中文名 | 岩大戟内酯A |
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英文名 | jolkinolide A |
英文别名 | 更多 |
描述 | Jolkinolide A是一种二萜类化合物,可从大戟的根中提取。Jolkinolide A通过影响肿瘤组织的血管生成而显示出抗肿瘤活性。Jolkinolide A显著抑制Akt-STAT3-mTOR信号通路,并降低A549细胞中VEGF的表达[1]。 |
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相关类别 | |
靶点 |
VEGF[1] |
体外研究 | Jolkinolide A(20-100μg/mL;24小时)提高 第549页细胞中 胱天蛋白酶-9蛋白水平[1]。 Jolkinolide A(40-80μg/mL;24小时)降低 第549页细胞中 Akt-STAT3-TOR公司蛋白的表达[1]。 Jolkinolide A(20-100μg/mL;24小时)抑制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖和迁移,促进细胞凋亡[1]。 Western印迹分析[1]细胞系:A549细胞浓度:20μg/mL、40μg/mL,60μg/mL和80μg/mL。培养时间:24小时。结果:在20-100μg/mL的浓度下促进细胞中caspase-9蛋白的表达。在40-80μg/mmL的浓度下抑制细胞中Akt、STAT3和mTOR蛋白的表达水平。 |
体内研究 | Jolkinolide A(40mg/kg;腹腔注射; 每 3.天一次,持续 2.个月) 抑制小鼠第549页细胞异种移植瘤模型中血管内皮生长因子蛋白的表达[1]。 动物模型:注射A549细胞的雌性BALB/c裸鼠(4-5周龄)[1]剂量:40mg/kg给药:腹膜内注射;结果:给药第1天、第10天、第30天、第45天和第60天显著抑制VEGF蛋白的表达。 |
参考文献 |
密度 | 1.2±0.1 g/cm3 |
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沸点 | 479.5±45.0 °C at 760 mmHg |
分子式 | C20H26O3 |
分子量 | 314.41864 |
闪点 | 206.7±23.3 °C |
精确质量 | 314.188202 |
LogP | 4.70 |
外观性状 | 粉末 |
蒸汽压 | 0.0±1.2 mmHg at 25°C |
折射率 | 1.579 |
储存条件 | 2-8℃ |
危害码 (欧洲) | Xi |
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2H-Oxireno[1,10a]phenanthro[3,2-b]furan-10(11bH)-one, 3,3a,4,5,6,7,7a,7b-octahydro-4,4,7a,11-tetramethyl-, (1aS,3aR,7aR,7bS,11bR)- |
(5β,9β,10α,14β)-8,14:12,16-Diepoxyabieta-11,13(15)-dien-16-one |
Jolkinolide A |