(S)-2-((S)-2-((2S,3R)-2-氨基-3-羟基丁酰胺基)-3-苯基丙酰胺基)-N-((S)-1-((S)-1-氨基-5-胍基-1-氧代戊-2-基)氨基)-4-甲基-1-氧代戊-2-基)-4-甲基戊酰胺2,2,2-三氟乙酸盐

TFLLR-NH2 (TFA) 是选择性的 PAR1 激动剂,EC50 值为 1.9 μM。

信号通路 >> G 蛋白偶联受体/G 蛋白 >> 蛋白酶激活受体(PAR)

研究领域 >> 其他

多肽产品

EC50: 1.9 μM (PAR1)[1]

PAR1激动剂刺激[Ca2 +] i和神经元比例的浓度依赖性增加。当50-80％的鉴定神经元响应时,检测到10μFTF-NH2(峰值196.5±20.4 nM,n = 25)时[Ca2 +] i在基础上的最大增加[1]。在TFLLR-NH2活化的血小板的上清液中培养的SW620细胞上调E-钙粘蛋白表达并下调波形蛋白表达。在体外血小板培养系统中,在上清液中检测到分泌的TGF-β1的TFLLR-NH2剂量依赖性增加[2]。

向大鼠爪中注射TF-NH2刺激显着且持续的水肿。 NK1R拮抗剂和用辣椒素消融感觉神经在1小时内完全抑制水肿44％,并在5小时内完全消除水肿。在野生型但不是PAR1 -/-小鼠中,TF-NH2刺激膀胱,食道,胃,肠和胰腺中的伊文思蓝外渗2-8倍。 NK1R拮抗剂可以消除膀胱,食道和胃的外渗[1]。在没有apamin的情况下,TFp-NH2在3-50μM时产生显着的收缩并且在0.3-50μM时松弛。当TFp-NH2诱导的松弛被0.1μM的apamin阻断时,TFp-NH2诱导的收缩的浓度-响应曲线显着左移[3]。

小鼠[1]用异氟烷麻醉小鼠，并将盐水或TF-NH2（在25μL生理盐水中3μmol/ kg）注射到侧尾静脉中。将伊文思蓝（在50μL盐水中33.3mg / kg）与肽共注射。在给予TF-NH2与含有20u / mL肝素的生理盐水，压力为80-100mmHg的情况下，在10分钟后经心脏灌注小鼠2-3分钟。将切除的组织在1mL甲酰胺中孵育48小时，并且在650nm处通过分光光度法测量伊文思蓝含量[1]。

[1]. de Garavilla L, et al. Agonists of proteinase-activated receptor 1 induce plasma extravasation by a neurogenic mechanism. Br J Pharmacol. 2001 Aug;133(7):975-87.

[2]. Kawabata A, et al. Characterization of the protease-activated receptor-1-mediated contraction and relaxation in the rat duodenal smooth muscle.

[3]. Jia Y, et al. Activation of platelet protease-activated receptor-1 induces epithelial-mesenchymal transition and chemotaxis of colon cancer cell line SW620. Oncol Rep. 2015 Jun;33(6):2681-8.

凝血酶受体激活肽6 | AZ3451 | AC-55541 | 蛋白酶激活的受体-2,酰胺 | 甘氨酰-L-酪氨酰-L-脯氨酰甘氨酰-L-赖氨酰-L-苯丙氨酰胺 | 血酶受体 | BMS-986120 | PAR-4激动剂肽,酰胺 | 蛋白酶激活的受体-2激活肽 | 用于肽5 TRAP-5的凝血酶受体激活剂