体外研究 |
CDK9-IN-18(化合物12i)(0-20μM,3小时;NH2细胞)以剂量依赖性方式抑制RNAPII CTD的HIV-1转录和丝氨酸2处的磷酸化[1]。CDK9-IN-18(化合物12i)(0-5.0μM,24小时;人类肿瘤细胞系)通过诱导HepG2细胞凋亡发挥抗增殖作用[1]。Western Blot分析[1]细胞系:NH2细胞浓度:0.1、0.2、0.5、1.0和2.0μM孵育时间:3小时结果:RNAPII CTD的P-Ser2水平呈剂量依赖性下降。细胞毒性试验[1]细胞系:A375(皮肤癌)、A549(肺癌)、HepG2(肝癌)和MCF-7(乳腺癌)浓度:2.0μM孵育时间:24小时结果:A375、A549、He普G2和MCF-7细胞的IC50值分别为0.10、0.53、0.07和0.10μM。Western Blot分析[1]细胞系:A375(皮肤癌)、A549(肺癌)、HepG2(肝癌)和MCF-7(乳腺癌)浓度:0.1、0.2、0.5、1.0、2.0和5.0μM孵育时间:24小时结果:特异性凋亡相关蛋白(裂解PARP)的表达水平呈剂量依赖性增加。细胞毒性试验[1]细胞系:HepG2细胞浓度:1.0和5.0μM孵育时间:24小时结果:在1.0μM浓度下,晚期凋亡细胞百分比分别为24.2%和36.3%。
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