BML-111

BML-111用途

BML-111 一种脂蛋白 A4 类似物,是一种脂蛋白 A4 (lipoxin A4) 受体激动剂。BML-111 可抑制血管紧张素转化酶 (ACE) 的活性,并增加血管紧张素转化酶 2 (ACE2) 的活性。BML-111 具有抗血管生成,抗肿瘤和抗炎的特性。

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BML-111名称

[ CAS 号 ]:
78606-80-1

[ 中文名 ]:
BML-111,脂蛋白A4激动剂

[ 英文名 ]:
BML-111

[英文别名 ]:

(5S,6R)-methyl 5,6,7-trihydroxyheptanoate
Methyl (5S,6R)-5,6,7-trihydroxyheptanoate
(5S,6R)-6-hydroxy-5-methyl-2-heptanone

BML-111生物活性

[ 描述 ]:

[ 相关类别 ]:

研究领域 >> 癌症

研究领域 >> 心血管疾病

信号通路 >> 代谢酶/蛋白酶 >> 血管紧张素转换酶(ACE)

研究领域 >> 炎症/免疫

[ 靶点 ]

Lipoxin A4 receptor[1] Angiotensin converting enzyme (ACE)[2]

[体外研究]

在H22细胞中,BML-111抑制血管内皮生长因子的产生并降低缺氧诱导因子-1α水平[1]。BML-111以5nm的IC50抑制白三烯B4诱导的细胞迁移[3]。

[体内研究]

小鼠体内注射肿瘤相关血管生成(111-15天)；肿瘤抑制区域(1-15天)。BML-111还促进原位凋亡,同时抑制巨噬细胞在肿瘤组织中的浸润[1]。BML-111对LPS诱导的急性肺损伤和LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤具有保护作用。BML-111抑制ACE活性,但增加ACE2活性。BML-111降低ACE、AngII和AngII-1型受体(AT1R)的表达水平,同时增加ACE2、血管紧张素-(1-7)(Ang-1-7)和Mas的水平[2]。动物模型：雄性印迹对照区小鼠(5-6周龄,18-22g)注射H22细胞[1]剂量：1mg/kg给药：腹腔注射,接种H22细胞前5min,接种后4h注射,每12h注射一次,连续2天,结果：抑制了肿瘤相关血管生成和肿瘤生长。

[参考文献]

[1]. Ying Chen, et al. Lipoxin A4 and Its Analogue Suppress the Tumor Growth of Transplanted H22 in Mice: The Role of Antiangiogenesis. Mol Cancer Ther. 2010 Aug;9(8):2164-74.

[2]. Qiong-Feng Chen, et al. BML-111, a Lipoxin Receptor Agonist, Protects Against Acute Injury via Regulating the Renin Angiotensin-Aldosterone System. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2019 Feb;140:9-17.

[3]. T H Lee, et al. Inhibition of Leukotriene B4-induced Neutrophil Migration by Lipoxin A4: Structure-Function Relationships. Biochem Biophys Res Commun. 1991 Nov 14;180(3):1416-21.

BML-111物理化学性质

[ 密度 ]:
1.2±0.1 g/cm3

[ 沸点 ]:
360.8±42.0 °C at 760 mmHg

[ 分子式 ]:
C₈H₁₆O₅

[ 分子量 ]:
192.210

[ 闪点 ]:
143.5±21.4 °C

[ 精确质量 ]:
192.099777

[ PSA ]:
86.99000

[ LogP ]:
-1.72

[ 蒸汽压 ]:
0.0±1.8 mmHg at 25°C

[ 折射率 ]:
1.489

[ 储存条件 ]:
-20°C，干燥

BML-111MSDS

详细MSDS(安全技术说明书)

BML-111安全信息

[ 危险品运输编码 ]:
NONH for all modes of transport

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