Visomitin

Visomitin 是一种新型抗氧化剂,具有最高的线粒体穿透能力和有效的抗氧化能力。

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用Visomitin(SkQ1)直接治疗肿瘤浸润性白细胞不影响它们对Panc02细胞的细胞毒性。虽然Visomitin不影响细胞系的活力,但这种500nM浓度的药物可以大大减少人PDAC细胞的增殖[1]。

关于系统性血管生成因子,在携带Visomitin(SkQ1)的连续治疗组中,在携带小鼠的胰腺导管腺癌(PDAC)的血清中观察到KC降低。用Visomitin治疗小鼠增加了VEGF分子的水平。在所有Visomitin治疗组中或在随访治疗后,MIP1a和催乳素的量分别减少。此外,在Visomitin处理组中发现IL-6和IL-13量的增加。在预处理设置中TGF-b量减少。相反,Visomitin治疗的所有方案都降低了NKT细胞百分比。 Visomitin治疗延长了携带PDAC的小鼠的中位生存期,但差异未达到定义的显着水平[1]。

用不同浓度的Visomitin（SkQ1）处理Panc02细胞48小时。 Visomitin处理后的细胞活力用制造商描述的EZ4U试剂盒测量。简而言之，每孔20,000个细胞接种于96孔板中并让其生长过夜。然后，在没有培养基更换的情况下处理细胞。加入来自试剂盒的底物化合物，并将细胞在37℃下进一步温育5小时，以通过活细胞将黄色四唑转化为其红色甲衍生物。在450nm处测量吸光度[1]。

在该研究中使用雌性C57BL / 6小鼠。对于急性和慢性胰腺炎的实验，将小鼠分成三组。 A组（急性胰腺炎（AP）n = 8;慢性胰腺炎（CP）n = 12）用5nmol / kg Visomitin（SkQ1）治疗，B组（AP n = 8; CP n = 12）是未治疗对照C组（AP n = 8; CP n = 7）为假手术组，腹腔注射0.9％NaCl代替雨蛙，因此为无胰腺炎的阴性对照组。对于急性胰腺炎的实验，在诱导胰腺炎之前用Visomitin预处理小鼠8周。指定用于慢性胰腺炎实验的小鼠在诱导胰腺炎的同时接受相同浓度的Visomitin 8周[2]。

[1]. Bazhin AV, et al. The novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 modulates angiogenesis and inflammatory micromilieu in a murine orthotopic model of pancreatic cancer. Int J Cancer. 2016 Jul 1;139(1):130-9.

[2]. Weniger M, et al. The Analgesic Effect of the Mitochondria-Targeted Antioxidant SkQ1 in Pancreatic Inflammation. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:4650489.

磺丁基-β-环糊精钠盐 | 环孢霉素A | 2-(3,6-二乙酰氧基-2,7-二氯-9H-氧杂蒽-9-基)苯甲酸 | 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶盐酸盐 | GW4869 | 乙莫克舍 | (2R,2'R,3R,3'R,4S,4'S,5R,5'R,6S,6'S)-6,6'-硫代双(4-(4-(3-氟苯基)-1H-1,-1H-1,2,3-三唑-1-基)-2-(羟甲基)四氢-2H-吡喃-3,5-二醇) | Mitoquinone甲磺酸盐 | GSK2795039 | CBIC2 | BAPTA-AM | AP20187 | GKT137831 | D-(-)-荧光素 | 单响尾蛇毒蛋白