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3-TYP

3-TYP用途

3-TYP 是一种选择性的 SIRT3 抑制剂,IC50 值为 16 nM, 比对 SIRT1 和 SIRT2 的选择性强,IC50 值分别为 88 nM 和 92 nM。

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3-TYP名称

[ CAS 号 ]:
120241-79-4

[ 中文名 ]:
3 TYP

[ 英文名 ]:
3-TYP

[英文别名 ]:

3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl) pyridine
3-(1H-[1,2,3]Triazol-4-yl)-pyridine
3-triazolylpyridine
3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl)-pyridine
4-(3-Pyridyl)-1,2,3-triazole
3-TYP

3-TYP生物活性

[ 描述 ]:

3-TYP 是一种选择性的 SIRT3 抑制剂,IC50 值为 16 nM, 比对 SIRT1 和 SIRT2 的选择性强,IC50 值分别为 88 nM 和 92 nM。

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> 抗衰老酶

信号通路 >> 表观遗传学 >> 抗衰老酶

研究领域 >> 其他

[ 靶点 ]

SIRT3:16 nM (IC50)

SIRT1:88 nM (IC50)

SIRT2:92 nM (IC50)

[体外研究]

3-TYP抑制褪黑激素增强的SIRT3活性,但不影响SIRT3蛋白表达。 3-TYP预处理逆转了褪黑激素对镉(Cd)诱导的线粒体衍生的O2•-产生和自噬细胞死亡的保护作用。 3-TYP显着减弱褪黑激素诱导的暴露于Cd的HepG2细胞中脱乙酰-EDD2表达和SOD2活性的增加[1]。

[体内研究]

与Sham组相比,3-TYP(50mg/kg,ip)对LVEF,LVFS,梗塞面积,血清LDH水平,细胞凋亡和氧化应激没有显着影响。此外,与Sham组相比,3-TYP对gp91phox,Nrf2,NQO1,Bax,Bcl-2,Caspase-3和切割的Caspase-3表达水平几乎没有影响。与对照组相比,3-TYP显着降低SIRT3活性并增加SOD2的乙酰化,而不影响SIRT3的表达。 3-TYP通过在再灌注24小时后降低LVEF和LVFS来减弱褪黑激素的心脏保护作用。与IR + Mel组相比,3-TYP也增加了梗死面积,血清LDH水平和凋亡率[2]。

[细胞实验]

使用细胞计数试剂盒-8分析细胞活力。简而言之，将1×10 4个细胞接种到96孔板中。处理后，向每个孔中加入90μL培养基和10μLCCK-8溶液。然后将细胞在37℃下孵育2小时。孵育后，使用Infinite TM M200微孔板读数仪测量450nm处的吸收。结果表示为对照的百分比。还使用台盼蓝测定评估细胞死亡。将HepG2细胞接种在6孔板中（每孔5×10 5个细胞）并孵育24小时。用Cd或褪黑激素处理后，用300μL胰蛋白酶-EDTA溶液分离细胞。将分离的细胞的混合物以300g离心5分钟。然后，将残余物与800μL台盼蓝溶液合并并分散。染色3分钟后，使用自动细胞计数器计数细胞。死细胞用蓝色染色。细胞死亡率（％）表示为死细胞数/总细胞数的百分比。

[动物实验]

简而言之，用2％异氟烷麻醉雄性C57BL / 6小鼠，通过左胸切口暂时外放心脏并在左前降支冠状动脉周围放置6-0丝线缝合产生心肌缺血。心肌缺血30分钟后，释放活结，并将心肌再灌注3小时（用于蛋白质印迹分析和氧化应激测量）或24小时（用于心脏功能，凋亡指数和梗塞大小测定）。假手术小鼠经历相同的外科手术，除了置于左冠状动脉下方的缝合线未被束缚。再灌注前10分钟，将小鼠随机分组，通过腹腔注射接受载体（1％乙醇）或褪黑激素（20mg / kg）。将C57BL / 6小鼠随机分成以下组：（i）假手术组：小鼠进行假手术并用载体（1％乙醇）处理; （ii）Mel组：用褪黑激素（通过腹膜内注射20mg / kg）处理小鼠; （iii）IR + V组：小鼠进行MI / R操作并用载体（1％乙醇）处理; （iv）IR + Mel组：小鼠接受MI / R手术并用褪黑激素治疗（再灌注前10分钟通过腹膜内注射20mg / kg）; （v）IR + Mel + 3-TYP组：用3-TYP预处理小鼠（在MI / R手术前，每2天以50mg / kg的剂量腹膜内注射3-TYP，总共3个剂量，进行MI / R手术，并用褪黑激素治疗（再灌注前10分钟通过腹腔注射20mg / kg）; （vi）IR + 3-TYP组：用3-TYP预处理小鼠，然后进行MI / R操作。

[参考文献]

[1]. Pi H, et al. SIRT3-SOD2-mROS-dependent autophagy in cadmium-induced hepatotoxicity and salvage by melatonin. Autophagy. 2015;11(7):1037-51.

[2]. Zhai M, et al. Melatonin ameliorates myocardial ischemia reperfusion injury through SIRT3-dependent regulation of oxidative stress and apoptosis. J Pineal Res. 2017 Sep;63(2).

[3]. Galli U, et al. Identification of a sirtuin 3 inhibitor that displays selectivity over sirtuin 1 and 2. Eur J Med Chem. 2012 Sep;55:58-66.

[相关活性小分子]

3-TYP物理化学性质

[ 分子式 ]:
C₇H₆N₄

[ 分子量 ]:
146.14900

[ 精确质量 ]:
146.05900

[ PSA ]:
54.46000

[ LogP ]:
0.86670

[ 外观性状 ]:
粉末

[ 储存条件 ]:
-20℃

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