| 体外研究 |
PI3K/Akt/mTOR-IN-2(化合物23)(0.5-100μM；72小时)具有有效的抗癌活性,IC50s为2.29-24.63μM,其中MDA-MB-231中的IC50为2.29μM【1】。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24小时)通过细胞周期阻滞在G0/G1期诱导MDA-MB-231细胞生长抑制[1]。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24、48和72小时)以剂量和时间依赖性方式诱导MDA-MB-231细胞凋亡[1]。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；48小时)增加MDA-MB-231细胞Bax的表达,降低Bcl-2的表达【1】。PI3K/Akt/mTOR-IN-2(1μM、2μM和4μM；24小时)通过破坏MMP、积累ROS、消耗GSH和升高细胞内Ca2+,诱导MDA-MB-231细胞线粒体依赖性凋亡[1]。细胞增殖试验细胞系：PC3、BGC-823、A549、MCF-7、MDA-MB-231细胞和MCF-10A细胞【1】浓度：0.5-100μM培养时间：72小时结果：显示出有效的抗癌活性,IC50s为2.29-24.63μM,其中MDA-MB-231中的IC50为2.29μM。细胞周期分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM,2μM和4μM培养时间：24小时结果：细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导MDA-MB-231细胞生长抑制。凋亡分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM、2μM和4μM孵育时间：24、48和72小时结果：MDA-MB-231细胞呈剂量和时间依赖性诱导凋亡。Western Blot分析细胞系：MDA-MB-231【1】浓度：1μM、2μM和4μM孵育时间：48小时结果：增加Bax的表达,降低Bcl-2的表达
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