bpV(phen)结构式
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常用名 | bpV(phen) | 英文名 | bpV(phen) |
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CAS号 | 42494-73-5 | 分子量 | 354.27400 | |
密度 | N/A | 沸点 | N/A | |
分子式 | C12H8KN2O5V | 熔点 | N/A | |
MSDS | N/A | 闪点 | N/A |
bpV(phen)用途bpV(phen) 是一种有效的蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP) 和 PTEN 抑制剂,对 PTEN,PTP-β 和 PTP-1B 的 IC50 为 38 nM,343 nM 和 920 nM。bpV(phen) 是胰岛素受体酪氨酸激酶过度磷酸化和激活后的胰岛素模拟剂。bpV(phen) 通过 NF-κB 依赖性和独立机制激活 HIV-1 转录和复制。bpV(phen) 在体外抑制原生动物寄生虫利什曼原虫的增殖。bpV(phen) 强烈诱导大量趋化因子和促炎性细胞因子的分泌,并激活 Th1 型途径 (IL-12,IFNγ)。bpV(phen) 还可以诱导细胞凋亡 (apoptosis),并具有抗血管生成和抗肿瘤活性。 |
中文名 | Bisperoxo(1,10-菲咯啉)氧钒酸钾(V)三水合物 |
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英文名 | potassium,hydrogen peroxide,oxovanadium,1,10-phenanthroline |
描述 | bpV(phen) 是一种有效的蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP) 和 PTEN 抑制剂,对 PTEN,PTP-β 和 PTP-1B 的 IC50 为 38 nM,343 nM 和 920 nM。bpV(phen) 是胰岛素受体酪氨酸激酶过度磷酸化和激活后的胰岛素模拟剂。bpV(phen) 通过 NF-κB 依赖性和独立机制激活 HIV-1 转录和复制。bpV(phen) 在体外抑制原生动物寄生虫利什曼原虫的增殖。bpV(phen) 强烈诱导大量趋化因子和促炎性细胞因子的分泌,并激活 Th1 型途径 (IL-12,IFNγ)。bpV(phen) 还可以诱导细胞凋亡 (apoptosis),并具有抗血管生成和抗肿瘤活性。 |
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相关类别 | |
靶点 |
IC50: 38 nM (PTEN), 343 nM (PTP-β) and 920 nM (PTP-1B)[3] Parasite Leishmania[2] HIV-1[2] Apoptosis[1] |
体外研究 | bpV(phen)(5μM;24.5小时;H9c2细胞)治疗导致H/R损伤的H9c2细胞活性进一步降低[1]。bpV(phen)(5μM;24.5h;H9c2细胞)治疗增加H/R损伤H9c2细胞凋亡[1]。bpV(phen)(5μM;24.5h;H9c2细胞)处理显著促进H/R损伤H9c2细胞胞浆细胞色素C的积累[1]。在刺激bpV(phen)后,PTEN诱导的假定激酶蛋白1(PINK1)/Parkin介导的有丝分裂被抑制[1]。细胞活力测定[1]细胞系:缺氧/复氧(H/R)-损伤的H9c2细胞浓度:5μM孵育时间:24.5小时(缺氧24小时;复氧30分钟)结果:导致细胞活力进一步下降。凋亡分析[1]细胞系:缺氧/复氧(H/R)损伤H9c2细胞浓度:5μM孵育时间:24.5小时(缺氧24小时;复氧30分钟)结果:H/R损伤H9c2细胞凋亡增加。Western Blot分析[1]细胞系:缺氧/复氧(H/R)-损伤H9c2细胞浓度:5μM孵育时间:24.5小时(缺氧24小时;复氧30分钟)结果:细胞色素C释放增加。 |
体内研究 | bpV(phen)(5mg/kg;腹腔注射;每日;38天;雄性BALB/c裸鼠(nu/nu)裸鼠)治疗导致平均肿瘤体积显著减少[1]。动物模型:雄性BALB/c裸鼠(nu/nu)裸鼠(6-7周龄)腹腔注射PC-3细胞[2]剂量:5mg/kg给药:腹腔注射;每日一次;连续38天结果:导致肿瘤平均体积明显缩小。 |
参考文献 |
分子式 | C12H8KN2O5V |
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分子量 | 354.27400 |
精确质量 | 353.98200 |
PSA | 106.70000 |
LogP | 2.69900 |
储存条件 | -20 °C,密封,干燥 |
危害码 (欧洲) | Xi |
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