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BOC-d-FMK

BOC-d-FMK用途

Boc-D-FMK是可渗透细胞,不可逆的,泛半胱天冬酶抑制剂。抑制TNF-α诱导的细胞凋亡的IC50值为39 µM。

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BOC-d-FMK名称

[ CAS 号 ]:
634911-80-1

[ 中文名 ]:
3-[[叔丁氧羰基]氨基]-5-氟-4-氧代戊酸甲酯

[ 英文名 ]:
BOC-D-FMK

BOC-d-FMK生物活性

[ 描述 ]:

Boc-D-FMK是可渗透细胞,不可逆的,泛半胱天冬酶抑制剂。抑制TNF-α诱导的细胞凋亡的IC50值为39 µM。

[ 相关类别 ]:

信号通路 >> 细胞凋亡 >> 胱天蛋白酶

研究领域 >> 癌症

[ 靶点 ]

Caspase

[体外研究]

细胞凋亡是由称为半胱天冬酶的蛋白酶家族精心策划的细胞死亡途径。 Boc-D-fmk抑制TNFα刺激的活性氧(ROS)生成。 Boc-D-FMK抑制TNF-α刺激的细胞凋亡,IC50为39μM[1]。 50μM的BocD-fmk可防止染料木黄酮诱导的p815细胞凋亡。共聚焦显微镜显示BocD-fmk抑制线粒体凋亡因子的释放[2]。

[体内研究]

Boc-D-FMK-fmk可有效减轻胆管结扎大鼠肝细胞凋亡,并可提高内毒素激发后的存活率[3]。单次注射Boc-D-FMK可长期保护MN免受根部撕脱诱导的死亡超过8周,Boc-D-FMK处理的MN能够将其轴突再生成植入的PN移植物并重新支配目标肌肉[4]。

[动物实验]

大鼠：将Boc-D-FMK溶解在DMSO中。雄性Sprague-Dawley大鼠组1（OBBOC-D）进行胆总管结扎并同时用Boc-D-FMK治疗。在胆管结扎后立即将第一剂Boc-D-FMK（1.5mg / kg）注入下腔静脉。随后在术后第一天和第二天腹膜内给予Boc-DFMK（1.5mg / kg，每天两次）剂量。最后一剂（1.5 mg / kg）在术后第3天早晨给予[3]。

[参考文献]

[1]. Cowburn AS, et al. z-VAD-fmk augmentation of TNF alpha-stimulated neutrophil apoptosis is compound specific and does not involve the generation of reactive oxygen species.

[2]. Yee SB, et al. zVAD-fmk, unlike BocD-fmk, does not inhibit caspase-6 acting on 14-3-3/Bad pathway in apoptosis of p815 mastocytoma cells. Exp Mol Med. 2006 Dec 31;38(6):634-42.

[3]. Sheen-Chen SM, et al. Effect of Boc-D-Fmk on hepatocyte apoptosis after bile duct ligation in rat and survival rate after endotoxin challenge. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;23(8 Pt 1):1276-9.

[4]. Chan YM, et al. Inhibition of caspases promotes long-term survival and reinnervation by axotomized spinal motoneurons of denervated muscle in newborn rats. Exp Neurol. 2003 Jun;181(2):190-203.

[相关活性小分子]

BOC-d-FMK物理化学性质

[ 密度 ]:
1.150

[ 分子式 ]:
C₁₁H₁₈FNO₅

[ 分子量 ]:
263.26

[ 储存条件 ]:
2-8℃

BOC-d-FMK

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BOC-d-FMK生物活性

BOC-d-FMK物理化学性质

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