强效变构GPR55拮抗剂
阿难酰胺-d11是氘标记的阿难酰胺。阿难酰胺是中枢神经系统中的一种免疫调节剂,不仅通过大麻素受体(CB1和CB2),而且通过其他靶点(例如GPR18/GPR55)[1][2]发挥作用。
Anandamide 是一种中枢神经系统的免疫调节剂,不仅通过大麻素受体 (CB1 和 CB2) 且通过其他靶点 (如 GPR18/GPR55) 起作用。
CID 16020046是GPR55(LPI 受体) 选择性抑制剂, IC50为150nM。
ML-191是GPR55的拮抗剂。它抑制溶血磷脂酰肌醇诱导的GPR55信号传导(在过度表达GPR55的U2OS细胞中EC50=1.076µM)。当使用浓度为30µM时,ML-191抑制LPI诱导的ERK1/2磷酸化(IC50=328 nM)和PKCβII的受体依赖性转位[1]。
ML193(CID 1261822)是一种有效的选择性GPR55拮抗剂,IC50为221 nM,对GPR55的选择性分别比CB1,GPR35和CB2高>27倍,>145倍和>145倍；减少体外神经元分化,增加焦虑样行为,同时以0.1和1μg/大鼠的剂量通过i.c.v.注射引起运动损伤。
Tocrfluor 1117(T1117)是大麻素CB1受体拮抗剂AM251的荧光形式,是选择性荧光GPR55配体。Tocrfluor 1117是识别大麻素受体(包括活组织中的GPR55)细胞位置的有效工具(Ex/Em=543/590nM)[1][2]。
L-α-溶血磷脂酰肌醇大豆钠是GPR55的内源性配体。L-α-溶血磷脂酰肌醇大豆钠是一种内源性溶血磷脂和内源性大麻素类神经递质,属于溶血磷脂类[1]。
ML-184(ML184)是一种有效的选择性GPR55激动剂,对GPR35,CB1和CB2的EC50为263nM,>120倍,83倍和57倍；显示激活ERK磷酸化下游反应的活性和PKCβII易位。
ML192是GPR55的选择性配体拮抗剂。ML192抑制β-arrestin转运、ERK1/2磷酸化和PKCβII易位[1]。
Tetrahydromagnolol (Magnolignan),是 Magnolol 的主要代谢产物,是一种有效的选择性大麻素 CB2 受体激动剂,EC50 为 170 nM,Ki 为 416 nM。Tetrahydromagnolol 对 CB2 受体的选择性比 CB1 受体高 20 倍。Tetrahydromagnolol 也是一种弱的 GPR55 受体拮抗剂。