TAK-020是一种共价Btk抑制剂,成为临床候选药物。
QL-X-138是一种选择性和有效的BTK/MNK双激酶抑制剂,BTK,MNK1和MNK2的IC50分别为8,107.4和26 nM；表现出与BTK的共价结合和与MNK的非共价结合；增强抗增殖作用体外针对多种B细胞癌细胞系以及AML和CLL原发性患者细胞的功效；阻止细胞周期进程并强烈诱导细胞凋亡。
PROTAC BTK降解物-6(化合物15)是一种PROTAC-BTK降解物(DC50:3.18nM。PROTAC-BTK降解物-6具有抗炎活性,抑制NF-κB活化,并抑制促炎细胞因子(如IL-1β、IL-6)的表达[1]。
CG-806 是 FLT3/BTK 等多种激酶的抑制剂。
CTA056是一种ITK(IL-2诱导型T细胞激酶)抑制剂,IC50为0.1μM。CTA056选择性靶向恶性T细胞并调节嗜酸粒细胞。CTA056诱导细胞凋亡,是治疗T细胞白血病和淋巴瘤的潜在治疗药物[1]。
Ibrutinib dimer 是 Ibrutinib 的二聚体。Ibrutinib dimer 是 Ibrutinib 的一种杂质。Ibrutinib 是一种不可逆的选择性 Btk 抑制剂,IC50 为 0.5 nM。
Orelabrutinib (ICP-022) 是一种强效、口服活性、不可逆的Bruton酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。Orelabrutinib 具有用于 B 细胞恶性肿瘤的潜力。
BMS-986142 是一种有效的、具有高选择性的 Bruton's 酪氨酸激酶 (BTK) 可逆性抑制剂,其 IC50值为 0.5 nM。
BMS-935177是有效,选择性,可逆的布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 抑制剂,IC50 值为3 nM。
LFM-A13是一种强效的BTK、JAK2、PLK抑制剂,抑制重组BTK、Plx1和PLK3,IC50分别为2.5μM、10μM和61μM。LFM-A13具有抗增殖活性和抗癌活性。LFM-A13可用于癌症相关研究[1][3][4]
BTK-IN-5是一种共价BTK抑制剂,用于治疗心血管疾病、呼吸系统疾病、炎症和糖尿病等疾病。
Btk inhibitor 2 是布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂来自专利 US 20170224688 A1。
BTK-IN-27(实施例8)是BTK抑制剂(IC50:0.2nM)。BTK-IN-27在TMD8细胞中显示出抗增殖活性(IC50:<5nM)。BTK-IN-27可用于癌症、淋巴瘤、白血病和免疫性疾病的研究[1]。
BTK-IN-19(化合物51)是一种可逆的BTK抑制剂,IC50<0.001μM[1]。
JAK3/BTK-IN-5是一种有效的JAK3/BTK抑制剂。BTK和JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制BTK/JAK3信号通路显示出协同效应。JAK3/BTK-IN-5具有研究JAK3激酶和/或BTK相关疾病的潜力(摘自专利WO2021147953A1,化合物35)[1]
Spebrutinib besylate (AVL-292 benzenesulfonate; CC-292 besylate) 是共价,高选择性和口服活性的 Btk 抑制剂,IC50 为0.5 nM。
BTK IN-1 是一种有效的 BTK 抑制剂,IC50 值 <100 nM。
BTK抑制剂4b是BTK的有效,高选择性抑制剂,对活化和未活化的BTK的IC50分别为4.2和0.9nM；在体内模型中显示出显着的功效和良好的ADME和安全性。
GBD-9是一种双机制降解剂,通过募集E3连接酶cereblon(CRBN)有效降解BTK和GSPT1。GBD-9既作为PROTAC分子诱导BTK降解,又作为分子胶降解GSPT1。GBD-9有效抑制癌症细胞生长[1]。
ACP-5862 是 Acalabrutinib 的主要活性的,循环的,吡咯烷开环代谢产物,对于 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的 IC50 为 5.0 nM。Acalabrutinib 是一种口服有效的,选择性的 BTK 抑制剂,IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。
XMU-MP-3 是一种有效的非共价 BTK 抑制剂,在 10 μM ATP 存在下,对 BTK WT 和 BTK C481S 突变型的 IC50 分别为 10.7 nM 和 17.0 nM。XMU-MP-3 也诱导凋亡 (apoptosis)。
ARQ 531 是 BTK 可逆的非共价抑制剂,其对 WT-BTK 和 C481S-BTK 的 IC50 值分别为 0.85 nM 和 0.39 nM。
RN486是高活性Btk抑制剂,IC50为4.0 nM。
SJF620 是一种 PROTAC BTK 降解剂,DC50 为 7.9 nM。
BMS-986143是一种口服活性可逆BTK抑制剂,IC50为0.26 nM。BMS-986143还分别以3nm、5nm、7nm、10nm、15nm、19nm和21nm的IC50抑制TEC、BLK、BMX、TXK FGR、YES1和ITK。可用于自身免疫性疾病的研究[619843]。
NRX-0492是一种口服活性和强效的BTK降解剂。NRX-0492分别以DC50≤0.2 nM和DC90≤0.5 nM催化BTK的泛素化和蛋白酶体降解。NRX-0492抑制B细胞受体(BCR)介导的信号传导、转录程序和趋化因子分泌。此外,NRX-0492还将非共价BTK结合结构域连接到Cereblon。Cereblon是E3泛素连接酶复合物的衔接蛋白[1]。
BI-1622是一种口服活性、有效且高度选择性的HER2(ERBB2)抑制剂,IC50为7 nM。BI-1622的选择性是EGFR的25倍以上。BI-1622在具有工程化H2170和PC9细胞的异种移植小鼠肿瘤模型中显示出高的体内抗肿瘤功效,并具有良好的药物代谢和药代动力学特征[1]。
BTK-IN-11是一种有效的BTK抑制剂。BTK在B细胞和髓系细胞中分别由B细胞抗原受体(BCR)和Fcγ受体(FcγR)介导的信号转导中发挥重要作用。BTK-IN-11具有研究相关疾病的潜力,尤其是自身免疫性疾病、炎症性疾病或癌症(摘自专利WO2022063101A1,化合物Z2)[1]。
BTK-IN-18是一种强效、可逆的BTK抑制剂,IC50为0.002µM。BTK-IN-18在体内抑制CD69和CD86[1]。
BTK-IN-23是BTK抑制剂(IC50:12.8nM)。BTK-IN-23还抑制BLX和BMX,IC50分别为35.6和5.7nM。与伊布替尼(HY-10997)相比,BTK-IN-23显示出改善的激酶选择性[1]。