ETP-45658是一种有效的PI3K抑制剂,对PI3Kα、PI3Kδ、PI3Kβ和PI3Kγ的IC50分别为22.0nm、39.8nm、129.0nm和717.3nm。ETP-45658还可以抑制DNA-PK(IC50=70.6nm)和mTOR(IC50=152.0nm)。ETP-45658可用于癌症研究[1][2]。
维伏立塞(ARQ 751)(三盐酸盐)是一种口服活性、强效和选择性的泛AKT丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂,抗AKT1(IC50=0.55 nM)、AKT2(IC50=0.81 nM)和AKT3(IC50=1.31 nM)。Vevorisetib(盐酸三酯)作为单一药物或与其他抗癌药物联合使用,可用于研究具有PIK3CA/AKT/PTEN突变的实体瘤[1][2][3][4]。
PI3Kδ-IN-16 是一种有效且具有选择性的 PI3Kδ 抑制剂。PI3Kδ-IN-16 对细胞具有很强的抗增殖作用,引起细胞周期停滞,并诱导细胞凋亡。
NVS-PI3-4是一种特殊的PI3Kγ抑制剂。NVS-PI3-4可用于过敏、炎症和癌症疾病的研究[1][2]。
bpV(phen) trihydrate,一种胰岛素模拟物,是一种有效的蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP) 和 PTEN 抑制剂,对 PTEN,PTP-β 和 PTP-1B 的 IC50 为 38 nM,343 nM 和 920 nM。bpV(phen) trihydrate 在体外抑制原生动物寄生虫利什曼原虫的增殖。bpV(phen) trihydrate 强烈诱导大量趋化因子和促炎性细胞因子的分泌,并激活 Th1 型途径 (IL-12,IFNγ)。bpV(phen) trihydrate 还可以诱导细胞凋亡 (apoptosis),并具有抗血管生成和抗肿瘤活性。
PI4KIIIbeta-IN-11是PI4KIIIβ的抑制剂,平均pIC50值至少为9.1。PI4KIIIIβ在RNA病毒和恶性疟原虫的疾病研究中起着关键作用[1][2]。
MMP-9-IN-3是一种MMP-9抑制剂(IC50:5.56 nM),可与MMP-9形成氢键。MMP-9-IN-3还抑制AKT活性(IC50:2.11 nM)。MMP-9-IN-3具有细胞毒性并诱导细胞凋亡。MMP-9-IN-3可用于癌症研究[1]。
KU-55933 是有效的 ATM 抑制剂,IC50 和 Ki 值分别为 12.9 和 2.2 nM；对 ATM 的选择性比对 DNA-PK,PI3K/PI4K,ATR 和 mTOR 高。
AKT-I-1 是一种 Akt1 的选择性抑制剂,IC50 为 4.6 µM。
LTURM34是DNA-PK的特异抑制剂,IC50值为0.034 μM。
CYH33(CYH-33)是一种新型有效的PI3Kα选择性抑制剂,IC50分别为5.9 nM/598 nM/78.7 nM/225 nM aginst I类PI3K同种型α/β/δ/γ；对其也几乎没有活性。超过300种激酶；抑制胶质母细胞瘤U87MG和横纹肌肉瘤Rh30细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号传导,在源自乳腺癌,肺癌,卵巢癌和结肠癌,前列腺癌等的一组癌细胞系中显示出有效的抗增殖活性；显示出抑制SKOV-3异种移植物生长的显着功效。实体瘤1期临床
AKT inhibitor VIII 是一种细胞渗透的喹喔啉化合物,能够有效的,选择性的,可逆的抑制 Akt1,Akt2 和 Akt3 的活性,IC50 值分别为 58 nM,210 nM 和 2119 nM。
Ack1抑制剂1是Ack1激酶的强效、选择性和口服活性抑制剂,其IC50值为2.1nM。Ack1抑制剂1抑制Ack1的磷酸化和下游AKT的活化。Ack1抑制剂1具有抗肿瘤活性[1]。
1-Azakenpaullone (1-Akp) 是具有高度选择性的、ATP 竞争性的糖原合成酶激酶3 β (GSK-3β) 的抑制剂,其IC50 值为 18 nM。
Malvidin-3-O-阿糖胞苷氯化物通过刺激AMPK介导的自噬改善氨基甲酸乙酯诱导的氧化损伤[1]。
mTOR抑制剂WYE-28(化合物28)是mTOR>/b<(IC50)=0.08nM的选择性抑制剂。mTOR抑制剂WYE-28抑制PI3Kα,IC50值为6nM。mTOR抑制剂WYE-28在裸鼠微粒体中的代谢时间(T1/2)为13分钟[1]。
Secalonic acid D是一种对肿瘤细胞具有毒性的化合物。Secalonic acid D可以从刺曲霉的代谢产物中分离出来。Secalonic acid D激活GSK3-β,并降解β-连环蛋白。因此,Secalonic acid D下调c-Myc的表达,将细胞周期阻滞在G1期,诱导细胞凋亡[1][2]。
Bimiralisib 是一种有效的,可渗透脑的,PI3K/mTOR 抑制剂,抑制 PI3Kα, PI3Kδ, PI3Kβ, PI3Kγ 和 mTOR,IC50 分别为 33 nM,451 nM,661 nM,708 nM 和 89 nM。Bimiralisib 是 mTORC1 和 mTORC2 抑制剂。
Amarogentin 是一种裂环烯醚萜苷,主要从 Swertia 和 Gentiana 根中提取。Amarogentin 表现出许多生物学效应,包括抗氧化,抗肿瘤和抗糖尿病活性。 Amarogentin 具有保肝和免疫调节作用。Amarogentin 促进细胞凋亡,阻止 G2/M 细胞周期和下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。Amarogentin 通过激活 AMPK 发挥有益的血管代谢作用。
Nemiralisib hydrochloride (GSK2269557) 是一种有效的选择性 PI3Kδ 抑制剂,pKi 为 9.9。
LAS191954 是有效的、选择性的、口服有效的 PI3Kδ 的抑制剂,可用于炎症相关疾病的研究,其 IC50 值为 2.6 nM。
STL127705 (Compound L) 是一种 Ku 70/80 异二聚体蛋白 (Ku 70/80 heterodimer protein) 抑制剂,抑制 Ku70/80-DNA 相互作用,IC50 值为 3.5 μM。STL127705 可抑制 Ku 依赖性 DNA-PKCS 激酶的活化,IC50 值为 2.5 μM。
CML-IN-1 (compound 7) 是一种有效的抗癌剂。CML-IN-1对人慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞系 K562 表现出非常好的诱导凋亡 (apoptosis) 作用。CML-IN-1 通过显着降低 PI3K/Akt 信号通路的蛋白磷酸化发挥作用。CML-IN-1 (compound 4) 还通过抑制结直肠癌中的 MEK/ERK 信号通路来抑制细胞增殖。
Rheb抑制剂NR1是一种小分子,可结合开关II结构域中的Rheb(IC50=2.1 uM,Kd=1.5 uM)并选择性阻断mTORC1信号传导,有效抑制mTORC1驱动的S6K1磷酸化,但不抑制AKT或ERK的磷酸化；与雷帕霉素相反,NR1在长期治疗后不会引起mTORC2的抑制,有效和选择性地抑制体内小鼠肾脏和肌肉中的mTORC1。
3HOI-BA-01是一种哺乳动物靶向有效的雷帕霉素激活抑制剂。
SAR-260301 是一种选择性PI3Kβ 抑制剂,IC50 为 23 nM.
PI3K/Akt/mTOR-IN-3(化合物3d)是一种有效的PI3K/Akt/mTOR抑制剂。PI3K/Akt/mTOR-IN-3在MCF-7、HeLa和HepG2细胞中显示抑制活性,IC50值分别为0.77、1.23和4.57μM。PI3K/Akt/mTOR-IN-3在4μM浓度下抑制MCF-7和HeLa细胞的迁移。PI3K/Akt/mTOR-IN-3诱导细胞凋亡和S期阻滞[1]。
WZ4003 是一种有效的,高度特异性的 NUAK kinase 抑制剂,能够抑制 NUAK1/NUAK2 的活性,IC50 值分别为 20 nM/100 nM。