COX-2-IN-21(化合物5c)是一种选择性口服活性COX-1抑制剂,IC50为0.039μM。COX-2-IN-21显示出良好的抗炎潜力[1]。
利考酮-d4(ML-3000-d4)是氘标记的利考酮。利考酮(ML-3000)是一种用于治疗骨关节炎的双重COX/5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂(IC50分别为0.21/0.18μM)。利考酮具有抗炎和抗增殖作用。利考酮诱导细胞凋亡,并减少促炎性白三烯和前列腺素的产生[1][2][3]。
芬布芬-d9(CL-82204-d9)是氘标记的芬布芬。芬布芬(CL-82204)是一种口服活性非甾体抗炎药(NSAID),具有镇痛和解热作用。芬布芬在多种动物模型中都有很强的活性,包括焦糖素水肿、紫外线红斑和佐剂性关节炎。芬布芬对COX-1和COX-2有抑制作用,IC50分别为3.9μM和8.1μM。芬布芬是一种半胱天冬酶(caspase-1,3,4,5,9)抑制剂[1][2][3][4][5]。
Metyrosine 是一种选择性酪氨酸羟化酶 (tyrosine hydroxylase enzyme) 抑制剂。Metyrosine 具有抗炎和抗溃疡作用。Metyrosine 显著抑制高 COX-2 活性。Metyrosine 是一种非常有效的控制血压的药物。
曼陀罗酮是一种具有抗炎和镇痛作用的天然三萜类化合物。曼陀罗酮显示出COX-1抑制活性[1]。
Tolmetin 是一种具有口服活性的,有效的 COX 抑制剂,对人 COX-1 和 COX-2 的 IC50 值分别为 0.35 µM 和 0.82 µM。Tolmetin 属于非甾体类物质,具有强效的抗炎活性。
Dehydroevodiamine 是从吴茱萸 Evodiae Fructus 中分离出的喹唑啉生物碱,对豚鼠心室肌细胞具有抗心律失常作用。Dehydroevodiamine 抑制 LPS 诱导的小鼠巨噬细胞中 iNOS,COX-2,前列腺素E2 (PGE2) 和核因子-κB (NF-κB) 的表达。
NS-398 是一种非甾体类抗炎剂,具有镇痛解热作用；NS-398 能够选择性地抑制 COX-2 的活性,IC50 值为 3.8 μM,在 100 μM 的浓度下,对 COX-1 的活性没有作用。
Ketorolac D5 是 Ketorolac 的氘代物。Ketorolac 是一种非甾体抗炎剂,为非选择性的 COX 抑制剂,对 COX-1 和 COX-2 的 IC50s 值分别为 20 nM 和 120 nM。
Ermanin 是一种从 Tanacetum microphyllum 中分离出来的类黄酮。Ermanin 有效抑制 iNOS,COX-2 活性,并抑制血小板聚集,具有抗炎,抗结核和抗病毒/细菌特性。
Syringaldehyde 是一种黄酮类多酚化合物,存在于不同的植物物种中,如 Manihot esculenta 和 Magnolia officinalis[1]。Syringaldehyde 适度抑制 COX-2 活性,IC50 为 3.5 μg/mL[2]。具有抗氧化,抗高血糖和抗炎活性[1]。
苯基丁氮酮-d10(二苯基)是氘标记的苯基丁氮酮。苯丁氮酮是前列腺素H合酶(PHS)过氧化物酶活性的有效还原辅因子。苯丁氮酮是一种肝毒素,是一种非甾体抗炎药(NSAID)。苯丁氮酮诱导肌肉盲样蛋白1(MBNL1)表达,并有可能用于强直性脊柱炎的研究[1][2]。
Rehmapicrogenin 可从 Rehmannia glutinosa 的根部分离得到,通过抑制iNOS、 COX-2 和 IL-6 表现出有效的抗炎作用。
愈创木酚-d4-1是氘标记的愈创木醇[1]。愈创木酚是一种酚类化合物,可抑制LPS刺激的COX-2表达和NF-κB活化[1]。抗炎活性[2]。
TFAP 是环氧酶 1 (COX-1) 的选择性抑制剂,其 IC50 值为 0.8 μM。
乙氧冠蛋白D是一种从根茎中分离得到的拉丹二萜化合物。乙氧冠蛋白D选择性抑制COX-1,IC50为3.8µM【1】。
Alminoprofen 是苯丙酸类非甾体抗炎药 (NSAID)。Alminoprofen 同时具有抑制分泌磷脂酶A2 (sPLA2) 活性和抗环氧化酶 (COX-2) 的活性。
双氯芬酸-13C6(钠)是13C6标记的双氯芬酸钠(钠)。双氯芬酸钠(GP 45840)是一种有效的非选择性抗炎剂,作为COX抑制剂,对CHO细胞中的人COX-1和COX-2的IC50s分别为4和1.3 nM,对绵羊COX-1cox-2分别为5.1和0.84μM。双氯芬酸钠通过激活半胱天冬酶级联诱导神经干细胞凋亡。
Cafestol 是咖啡的主要成分之一,也是一种咖啡特有的二萜。Cafestol 是针对 AP-1 靶向活性的 ERK 抑制剂,抑制 LGE 激活的 RAW264.7 细胞中的 PGE2 产生和环氧合酶 (COX)-2 的 mRNA 表达。Cafestol 通过抑制 NF-kB 活化途径强烈的抑制 PGE2 的产生。 Cafestol 因各种生物活性而发挥有益作用,如化学预防,抗肿瘤,保肝,抗氧化和抗炎作用。
(S)-(+)-Ibuprofen D3 ((S)-Ibuprofen D3) 是(S)-(+)-Ibuprofen 的氘代物。(S)-(+)-Ibuprofen 是 Ibuprofen 的 S 型异构体,可抑制 COX-1 和 COX-2 活性,IC50 为 2.1 μM 和 1.6 μM。(S)-(+)-Ibuprofen 具有止痛,抗炎和解热作用。
Kadsulignan N,一种天然产物,具有抗HIV活性(EC50:43.56μM)。Kadsulignan N也是COX-2配体(Ki:72.24nM)[1][2]。
托芬那酸-D4(GEA 6414-D4)是氘标记的托芬那酸。托芬那酸(GEA 6414)是一种非甾体抗炎和抗癌药物,在LPS处理的(COX-2)犬DH82单核细胞/巨噬细胞中选择性抑制COX-2,IC50为13.49μM(3.53μg/mL),但对COX-1无影响[1][2]。
Rebamipide D4 (OPC12759 D4) 是 Rebamipide 的氘代物。Rebamipide 是一种粘膜保护剂。Rebamipide 诱导 COX-2 表达,增加 PGE2 水平,且以COX-2 依赖性方式增强胃粘膜防御。
COX-2-IN-34(化合物8a)是COX-2的选择性口服活性抑制剂,IC50为0.42μM。COX-2-IN-34没有胃溃疡毒性,但具有抗炎作用[1]。
双氯芬酸-13C6是13C6标记的双氯芬酸钠。双氯芬酸是一种有效的非选择性抗炎剂,作为COX抑制剂,CHO细胞中的人COX-1和COX-2的IC50s分别为4和1.3 nM,绵羊COX-1cox-2分别为5.1和0.84μM。双氯芬酸通过激活半胱天冬酶级联诱导神经干细胞凋亡。
Jaceosidin 是从 Artemisia vestita 中得到的黄酮类化合物,可激活 Bax,下调 Mcl-1 和 c-FLIP 的表达,诱导癌细胞凋亡。Jaceosidin 具有抗癌和抗炎作用,能够降低炎性因子水平,激活 NF-κB,抑制 COX-2 的表达。
铜黄酮B是一种具有抗炎和抗肿瘤特性的异戊二烯基黄酮类化合物。铜黄酮B也是COX-1和COX-2的双重抑制剂。铜黄酮B阻断核因子κB(NF-κB)在巨噬细胞中从细胞质向细胞核的移位。因此,铜黄酮B抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)基因的表达和分泌。铜黄酮B还触发线粒体凋亡途径,激活NF-κB、MAPK p38和ERK,并诱导SIRT1的表达。因此,铜黄酮B抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的生长[1][2]。
布洛芬(±)-布洛芬钠是一种口服活性选择性COX-1抑制剂,IC50值为13μM。布洛芬钠抑制细胞增殖、血管生成和诱导细胞凋亡。布洛芬钠是一种非甾体抗炎剂和一氧化氮(NO)供体。布洛芬钠可用于研究疼痛、肿胀、炎症、感染、免疫学、癌症[1][2][5][8]。