NF-κB-IN-5(化合物4d)是一种口服活性和有效的NF-κB抑制剂,通过与NF-κB直接相互作用。NF-κB-IN-5对人类癌细胞系(HCT116、U87-MG、HepG2、BGC823、PC9)显示抗肿瘤活性,IC50值分别为5.35、2.81、2.83、2.02和3.90μM。NF-κB-IN-5诱导U87-MG肿瘤细胞凋亡,并使细胞周期阻滞在G0/G1期【1】。
Polyphyllin G 重楼皂苷G 是从 Paris yunnanensis 的根茎中分离出来的,具有抗菌和抗癌活性。 Polyphyllin G 以最小的抑制浓度 (MIC) 阻止革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的生长。 Polyphyllin G 诱导凋亡 (apoptosis) 依赖于 caspase-8,-3 和 -9 的激活,诱导自噬 (autophagy)。
凋亡诱导剂4(化合物12b)是一种具有抗癌活性的凋亡诱导剂。
TVB-3166 是一种口服有效,可逆和选择性脂肪酸合成酶 (FASN) 抑制剂,对于 FASN 和细胞棕榈酸酯合成的 IC50 分别为 42 nM 和 81 nM。TVB-3166 诱导细胞凋亡,并抑制体内异种移植肿瘤的生长。
米诺环素是一种口服活性、强效和BBB渗透的半合成四环素抗生素。米诺环素是一种缺氧诱导因子(HIF)-1α抑制剂。米诺环素具有抗癌、抗炎和谷氨酸拮抗作用。米诺环素可减少谷氨酸神经传递,并具有神经保护和抗抑郁作用。米诺环素通过与细菌核糖体的30S亚单位结合抑制细菌蛋白质合成,从而产生抑菌作用[1][2][3][4][5][6][7]。
HJC0152 (free base) 是一种有口服活性的,有效的 STAT3 抑制剂。HJC0152 (free base) 抑制细胞周期进程,诱导细胞凋亡 (apoptosis)。HJC0152 (free base) 显著抑制小鼠体内的 MDA-MB-231 异种移植瘤的生长。
FKGK18(FKGK18)是一种有效的选择性iPLA2抑制剂(通过Ca2+非依赖性磷脂酶A2组),IC50为50 nM；显示GVIA iPLA(2)的效力比GIVA cPLA(2)高195倍和>455倍。和GV sPLA(2)；以浓度依赖性方式抑制Ca2+非依赖性PLA2活性,类似于S-BEL,优先抑制细胞溶质相关的iPLA2β；FKGK18是探索GVIA iPLA(2)在细胞和体内模型中的作用的有价值的工具。
sRANKL-IN-2(化合物S3-05)是一种选择性和口服活性可溶性RANKL(sRANK)抑制剂,IC50为0.41μM。sRANKL-IN-2可用于骨质疏松症的研究[1]。
Brevilin A 是一种从 Centipeda minima 中分离的倍半萜内酯,具有抗癌活性。Brevilin A 是一种选择性的 JAK-STAT 信号通路抑制剂,通过减弱 JAK 信号和 阻塞 STAT3 信号起作用。Brevilin A 通过线粒体途径和 PI3K/AKT/mTOR 失活诱导结肠腺癌细胞 CT26 的凋亡和自噬。
CT1-3是一种有效的抗癌剂。CT1-3通过调节JNK/Bcl-2/Bax/XIAP途径诱导线粒体介导的凋亡。CT1-3通过调节E-cadherin/Snail轴抑制人癌细胞(HCC)的上皮-间质转化(EMT)潜能,从而抑制肿瘤发生。CT1-3在小鼠模型中具有很强的抗肿瘤作用,并且没有明显的肝肾毒性[1]。
(S)-(−)-Perillyl alcohol 是薰衣草中的单萜类物质,抑制 Ras 的法尼基化,上调 6-磷酸甘露糖受体,诱导凋亡 (apoptosis)。具有抗癌作用。
Batabulin sodium (T138067 sodium) 是一种抗肿瘤剂,可与 β-微管蛋白同种型的子集共价且选择性地结合,从而破坏微管 (microtubule) 聚合。Batabulin sodium 影响细胞形态并导致细胞周期停滞,最终诱导凋亡性细胞死亡。Batabulin sodium 具有抗多药耐药性肿瘤的功效。
Xanthoangelol 可从Angelica keiskei 中分离得到,可抑制肥胖引起的炎症反应。Xanthoangelol 具有抗菌活性。Xanthoangelol 可抑制单胺氧化酶。Xanthoangelol 诱导神经母细胞瘤和白血病细胞凋亡。
Samuraciclib(CT7001)是一种有效、选择性、ATP竞争性和口服活性CDK7抑制剂,IC50为41 nM。Samuraciclib的选择性分别是CDK1、CDK2(IC50为578nm)、CDK5和CDK9的45倍、15倍、230倍和30倍。Samuraciclib抑制GI50值在0.2-0.3µM之间的乳腺癌细胞系的生长。Samuraciclib具有抗肿瘤作用[1][2]。
来那度胺-d5是氘标记的来那度胺。来那度胺(CC-5013)是沙利度胺的衍生物,用作分子粘合剂。来那度胺是一种口服活性免疫调节剂。来那度胺(CC-5013)是泛素E3连接酶cereblon(CRBN)的配体,可通过CRBN-CRL4泛素连接酶选择性泛素化和降解两种淋巴转录因子IKZF1和IKZF3。来那度胺(CC-5013)特异性抑制成熟B细胞淋巴瘤(包括多发性骨髓瘤)的生长,并诱导T细胞释放IL-2[1][2]。
2-HBA 是一个有效的 NAD(P)H: 醌受体氧化还原酶 1 (NQO1) 诱导剂,也可以激活半胱天冬酶-3 (caspase-3) 和半胱天冬酶-10 (caspase-10)。
甲基stat是一种有效的组蛋白去甲基化酶抑制剂。Methylstat显示出低细胞毒性的抗增殖活性。甲基stat诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞在G0/G1期。甲基stat增加p53和p21蛋白水平的表达。甲基stat抑制各种细胞因子诱导的血管生成。Methylstat可用作化学探针,以解决其在血管生成中的作用[1][2]。
Alisertib(MLN 8237)钠是一种口服活性和选择性极光A激酶抑制剂(IC50=1.2 nM),它与极光A激酶结合,导致有丝分裂纺锤体异常、有丝分裂累积。Alisertib钠通过靶向白血病细胞中的AKT/mTOR/AMPK/p38通路诱导凋亡和自噬。抗肿瘤活性[1][2][3]。
CID755673是高效选择性的PKD1抑制剂,IC50 of 值为182 nM.
SIRT6激活剂12q是有效的、选择性的和口服活性的SIRT6激活物,SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT5、SIRT6的IC50值分别为171.20、>200、>200和0.58µM。SIRT6激活剂12q抑制细胞生长和迁移。SIRT6激活剂12q诱导G2期细胞凋亡和细胞周期阻滞。SIRT6激活剂12q显示出抗癌活性[1]。
(E)-Methyl 4-coumarate (Methyl 4-hydroxycinnamate) 在几种植物中发现,如葱 (Allium cepa) 或 noni (Morinda citrifolia L.) 叶中。(E)-Methyl 4-coumarate 与 Carnosic Acid 联用可诱导细胞凋亡,杀死急性髓性白血病细胞,但不能杀死正常的外周血单核细胞。(E)-Methyl 4-coumarate 具有抗氧化和抗菌活性。
DCG066是一种G9a体外抑制剂。
viFSP1 是独立于物种的 FSP1 抑制剂,可诱导 FSP1 依赖性细胞发生铁死亡 (ferroptosis)。viFSP1 可靶向 FSP1 高度保守的 NAD(P)H 结合口袋,直接抑制 FSP1。viFSP1 诱导脂质过氧化,具有抗癌活性。
抗癌剂56(化合物4d)是一种具有药物相似性的强效抗癌剂,对多种癌细胞系(IC50<3μM)具有抗癌活性。抗癌剂56诱导细胞周期阻滞在G2/M期,并触发线粒体凋亡途径。抗癌剂56通过积累ROS、上调BAX、下调Bcl-2和激活caspases 3、7、9发挥作用【1】。
CITCO 是一种组成型雄甾烷 (Constitutive androstane) 受体激动剂,抑制脑肿瘤干细胞 (BTSCs) 的生长和扩增。CITCO 是一种咪唑并噻唑衍生物,其作为人 CAR 的选择性激动剂起作用。CITCO 对于孕烷 X 受体 (PXR) 的 EC50 为 49 nM,并且对其他核受体没有活性。
MBM-55S 是有效的 NIMA-related kinase 2 (Nek2) 抑制剂,IC50 值为 1 nM,是其他激酶选择性的 20 倍甚至更高,除了 RSK1 (IC50=5.4 nM) 和 DYRK1a (IC50=6.5 nM)。MBM-55S 通过诱导细胞周期停滞和凋亡 (apoptosis) 抑制癌细胞的增殖。具有抗肿瘤活性,且对小鼠没有明显的毒性。
Tigatuzumab(CS-1008)是一种针对死亡受体5(DR5)的人源化IgG1单克隆抗体。Tigatuzumab在体内诱导癌细胞凋亡并抑制肿瘤生长。Tigatuzumab可用于癌症研究[1]。
Polyphyllin VI,一种主要分离自传统药用植物 Paris polyphylla 的活性皂甙,具有抗癌活性。Polyphyllin VI 诱导 G2/M 细胞周期停滞并引发细胞凋亡。
Raltitrexed是一种用于化疗的抗代谢药物,通过抑制胸苷酸合成酶起作用。