Pyridoclax 是一种 Mcl-1 抑制剂。
BH3I-1 是一种 Bcl-2家族 拮抗剂,抑制 Bak BH3 肽与 Bcl-xL 结合,Ki 为 2.4±0.2 μM。BH3I-1 作用于 p53/mDM2,Kd 为 5.3 μM。
CDK1/2/4-IN-1(化合物3a)是一种有效的CDK抑制剂,CDK1、CDK2和CDK4的IC50值分别为1.47、0.78和0.87μM。CDK1/2/4-IN-1将细胞周期阻滞在G2/M期并诱导凋亡。CDK1/2/4-IN-1升高Bax、caspase-3和P53水平,降低Bcl-2水平。CDK1/2/4-IN-1可用于癌症研究[1]。
(E) -Mcl-1抑制剂7(实施例34)是Mcl-1抑制剂(Ki:<1 nM,IC50:<500 nM)。(E) -Mcl-1抑制剂7可用于癌症研究[1]。
A09-003 是一种 CDK-9 抑制剂 (IC50: 16 nM)。A09-003 抑制白血病细胞增殖(对BDCM、Molm-14、THP-1、U937、MV4-11 细胞 的 IC50 为 1.90、0.86、2.49、1.84、0.48 μM)。A09-003 诱导细胞凋亡 (apoptosis),并通过 Thr163 去磷酸化降低 Mcl-1 表达。
MNK8是一种有效的STAT3(信号转导和转录激活因子3)抑制剂。MNK8抑制STAT3激活并降低其DNA结合能力。MNK8对肝细胞癌(HCC)细胞具有良好的生长抑制作用。MNK8诱导肝癌细胞凋亡。MNK8降低肝癌细胞的生存蛋白表达和迁移/侵袭[1]。
ML311 是 Mcl-1/Bim 蛋白之间相互作用的有效选择性抑制剂。
BCL2-IN-1,一种有效的 Bcl-2 抑制剂,与 Bcl-2 结合,Ki 值 <0.01 nM。
S63845是有效的选择性骨髓细胞白血病1 (MCL1) 抑制剂,结合人MCL1的Kd 值为0.19 nM。
Bax activator-1 (compound 106) 是一种 Bax 激活剂,诱导 Bax 依赖性肿瘤细胞凋亡。
BTSA1 是一种有效的,高亲和力和口服活性的 BAX 激活剂,IC50 为 250 nM,EC50 为 144 nM。BTSA1 以高亲和力和特异性与 N 末端激活位点结合,并诱导 BAX 发生构象变化,从而导致 BAX 介导的细胞凋亡。
凋亡剂-3(化合物15f)通过潜在的线粒体介导的Bcl-2/Bax途径和激活半胱天冬酶3途径促进细胞凋亡。凋亡剂-3具有抗增殖活性,可用于癌症研究[1]。
Bcl-xL拮抗剂2是一种有效、选择性、口服活性的Bcl-xL拮抗剂,其IC50和Ki分别为0.091μM和65nm。Bcl-xL拮抗剂2促进癌细胞凋亡。Bcl-xL拮抗剂2在慢性淋巴细胞白血病(CLL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)的研究中具有潜在的应用价值[1][2]。
Dehydrocorydaline (13-Methylpalmatine) 是从中药延胡索 Corydalis yanhusuo 中分离得到的一种生物碱。Dehydrocorydaline 调节 Bax,Bcl-2 蛋白表达；激活 caspase-7,caspase-8,并使 PARP 失活。
Mcl1-IN-9 是一种有效的髓细胞白血病基因 1 (Mcl-1) 抑制剂,在重组的 BCR-ABL+ B-ALL 细胞中的 IC50 值为 446 nM,Ki 值为 0.03 nM。
IDO1/TDO-IN-1(30)是一种有效的双重IDO1(无竞争性,Ki为0.23μM)和TDO(竞争性,Ki为0.73μM)抑制剂。IDO1/TDO-IN-1(30)通过潜在的线粒体介导的Bcl-2/Bax途径显著促进细胞凋亡【1】。
Bcl-2-IN-9是一种新型的促凋亡Bcl-3抑制剂,其IC50值为2.9μM,细胞毒性较低。Bcl-2-IN-9通过下调癌细胞中Bcl-2in-2的表达来介导凋亡,并且对白血病细胞具有高选择性[1]。
MSN-50是Bax和Bak齐聚抑制剂。MSN-50有效抑制脂质体通透性,防止基因毒性细胞死亡,并促进神经保护[1][2]。
NPB 是一种特殊且有效的抑制 BAD Ser99 磷酸化的抑制剂, IC50 值为 0.41 μM。
CYD-2-11是一种新型有效的选择性Bax激动剂,靶向Bax C末端区域S184附近的结构口袋(Ki=34.1 nM)；对其他Bcl-2家族成员没有亲和力；直接激活Bax通过诱导构象变化促进细胞凋亡活性,从而能够在线粒体膜中形成Bax同源寡聚体；在突变体KRAS驱动的肺癌模型中抑制恶性生长而对正常组织没有明显的显着毒性；显示出强协同活性并克服与RAD001组合的rapalog抗性。
BBR-BODIPY是一种荧光探针,可以筛选其与靶细胞的相互作用。BBR-BODIPY诱导细胞凋亡并改变凋亡相关蛋白的表达[1]。
ApoG2是一种口服活性Bcl-2家族蛋白抑制剂,Bcl-2、Mcl-1和Bcl-XL的Ki值分别为35、25和660nm。脱棉酚具有抗肿瘤活性,诱导细胞凋亡[1]和自噬[2]。脱棉酚还具有抗真菌活性[3]。
BM-1074是一种有效且特异的Bcl-2/Bcl-xL抑制剂,Bcl-1和Bcl-xL的Ki值分别为<1 nM和1.8 nM和6.9 nM。BM-1074诱导凋亡,并对四种小细胞肺癌细胞系(H146、H1963、H187和H1417)表现出抗增殖活性,IC50值为1-2 nM[1]。
TC11是MCL1降解剂、半胱天冬酶-9和CDK1激活剂。TC11在结构上涉及作为苯酞酰亚胺衍生物的免疫调节药物。TC11在有丝分裂延迟期间诱导MCL1降解引起的凋亡死亡[1][2]。
Mcl1-IN-8 (Comp8) 是 Mcl-1-PUMA 的抑制剂,Ki 值为0.3 μM。Mcl1-IN-8 (Comp8) 在下调PUMA依赖的凋亡的同时还能抑制Mcl-1介导的癌细胞抗凋亡作用。
Mcl-1 inhibitor 3,化合物 1,是一种高效且可口服活化的大环 Mcl-1 抑制剂 (在 OPM-2 细胞活力测定中,Ki = 0.061 nM；IC50=19 nM)。 Mcl-1 inhibitor 3 具有良好的药代动力学特性和出色的体内功效,且无毒性。
Clezutoclax是一种有效的有效载荷,也是Bcl-XL抑制剂。Clezutoclax可用于合成抗体-药物偶联物(ADC)[1]。
TCPOBOP 是一种组成型雄甾烷受体 (CAR) 激动剂,可诱导强健的肝细胞增殖和肝肿大,无任何肝损伤或组织缺失。TCPOBOP 通过改变 Bcl-2 蛋白减弱 Fas 诱导的小鼠肝损伤。