Ginsenoside F2 是Ginsenoside Rb1 的代谢物,可诱导乳腺癌干细胞的凋亡和保护性自噬。
N1,N11二乙基去甲精胺(DENSPM)是一种有效的抗癌药物。N1,N11二乙基去甲精胺是一种精胺类似物,可激活多胺分解代谢。N1,N11二乙基去甲精胺诱导线粒体释放细胞色素c,导致半胱氨酸蛋白酶3激活。N1,N11二乙基去甲亚精胺通过诱导SSAT(亚精胺/精胺N1乙酰转移酶)结合H2O2生成杀死多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞[1][2][3]。
MT 63-78 是一种有效的直接 AMPK 激活剂,EC50 为 25 μM。M 63-78 还诱导细胞有丝分裂阻滞和细胞凋亡 (apoptosis)。MT 63-78 通过抑制脂肪生成和 mTORC1 途径来阻止前列腺癌的生长。MT 63-78 具有抗肿瘤作用。
Euscaphic acid 是源于 R. alceaefolius Poir 的三萜,DNA polymerase 抑制剂。Euscaphic acid 抑制小牛 DNA 聚合酶 α (pol α) 和大鼠 DNA 聚合酶 β (pol β) 的 IC50值分别为 61 和 108 μM。Euscaphic acid 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。
STAT3-IN-11(7a)是一种选择性STAT3抑制剂,抑制pTyr705位点STAT3的磷酸化。STAT3-IN-11抑制下游基因(Survivin和Mcl-1)的磷酸化,而不影响其上游酪氨酸激酶(Src和JAK2)水平和p-STAT1表达。STAT3-IN-11可以诱导癌细胞凋亡,这有可能发现有效的STAT3抑制剂和抗肿瘤药物[1]。
Picrasidine I是一种抗炎和抗破骨细胞生成的二聚体生物碱,可从类鼠尾草中分离出来。Picrasidine I诱导细胞周期阻滞,并通过下调ERK和Akt途径触发细胞凋亡。Picrasidine I抑制MAPK、NF-κB和ROS生成的激活,并抑制c-Fos和NFATc1[1][2]的表达。
拉奎尼莫(ABR-215062)钠是一种口服的羧酰胺衍生物,是一种有效的免疫调节剂,可预防中枢神经系统的神经变性和炎症。拉奎尼莫钠可降低星形胶质细胞NF-κB的激活,以保护其免受铜嗪诱导的脱髓鞘。拉奎尼莫钠有可能用于多发性硬化(MS；RRMS或CPMS)的复发缓解(RR)和慢性进行性(CP)形式,以及神经退行性疾病研究[1][2][3][4]。
替莫唑胺-d3(NSC 362856-d3)是氘标记的替莫唑胺。替莫唑胺(NSC 362856)是一种口服活性DNA烷基化剂,可穿过血脑屏障。替莫唑胺也是一种促自噬和促凋亡剂。替莫唑胺对肿瘤细胞有效,其特征是低水平的O6烷基鸟嘌呤DNA烷基转移酶(OGAT)和功能性错配修复系统。替莫唑胺具有抗肿瘤和抗血管生成作用[1][2]。
Pralnacasan (VX-740) 是一种有效的,选择性的,非肽型,口服活性白介素 1β 转化酶 (ICE, caspase 1) 抑制剂,Ki 为 1.4 nM。Pralnacasan 抑制促炎细胞因子 IL-18,IL-1β 和 IFN-γ。Pralnacasan 具有治疗骨关节炎和类风湿关节炎的潜力。
油酸-13C18(9-顺式十八烯酸-13C18)是13C标记的油酸。油酸(9-顺式十八烯酸)是一种丰富的单不饱和脂肪酸[1]。油酸是一种Na+/K+ATP酶激活剂[2]。
Z-LEHD-FMK TFA 是不可逆的 caspase-9 抑制剂,具有保护再灌注损伤致死和抑制凋亡的作用。
Mcl1-IN-3是 Mcl1 的抑制剂, 来自专利专利WO2015153959A2,化合物实例57； IC50 和 Ki 值分别为0.67 和 0.13 μM。
PI3Kδ-IN-10是一种高效口服活性PI3Kδ抑制剂,IC50为2nm。在肝细胞癌模型中,PI3Kδ-IN-10强烈抑制下游AKT途径,诱导随后的细胞凋亡[1]。
9-ING-41 是一个有效的糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 抑制剂。9-ING-41 通过靶向中心体和微管结合的 GSK-3β 诱导前期凋亡和细胞周期停滞。9-ING-41 具有抗肿瘤活性。
RETRA 是一种突变型 p53 依赖性 p73 激活剂,可抑制携带突变型 p53 的癌细胞。RETRA 增加 p73 的表达水平,并从与突变体 p53 的阻断复合物中释放 p73,从而产生肿瘤抑制作用。
Celosin K 可以从Semen Celosiae的种子中分离出来。Celosin K 是 t-BHP 引起的神经元损伤的有效抑制剂。Celosin K 抑制氧化应激和细胞凋亡以及自噬作用。
ULK1-IN-2(化合物3s)是一种有效的ULK1抑制剂。ULK1-IN-2对癌细胞系显示出最高的细胞毒性作用,A549的IC50为1.94μM。ULK1-IN-2可诱导细胞凋亡,同时阻断自噬,可用于研究NSCLC(非小细胞肺癌)[1]。
BTT-3033通过与α2I结构域结合,是一种口服活性的α2β1构象选择性抑制剂(EC50:130nM)。BTT-3033抑制血小板与Ⅰ型胶原的结合和细胞增殖,并诱导细胞凋亡。BTT-3033可用于前列腺癌、炎症和心血管疾病的研究[1][2][4]。
A-192621 是一种有效的非肽,口服活性,选择性内皮素 B (ETB) 受体拮抗剂,IC50 为 4.5 nM,Ki 为 8.8 nM。A-192621 的选择性比 ETA 高 636 倍 (IC50 为 4280 nM,Ki 为 5600 nM)。A-192621 促进 PASMC 细胞凋亡,并引起动脉血压升高和血浆 ET-1 水平升高。
半胱天冬酶-3-IN-1(化合物11b)是一种有效的半胱天蛋白酶-3抑制剂,IC50为14.5nm[1]。
Polydatin提取自从传统中药虎杖根,在多个实验模型中具有抗炎作用。
Z-YVAD-pNA (Z-Tyr-Val-Ala-Asp-pNA) 是一种 caspase-1 底物。
UAMC-3203 hydrochloride 是有效,选择性的 Ferroptosis 抑制剂,IC50 为 12 nM。
奥卡代酸钠是一种海洋毒素,是一种蛋白质磷酸酶(PP)的抑制剂。奥卡代酸(钠)对PP2A具有显著更高的亲和力(IC50=0.1-0.3nM),并抑制PP1(IC50=15-50nM)、PP3(IC50=3.7-4nM),PP4(IC50=0.1nM)和PP5(IC50＝3.5nM)但不抑制PP2C。冈田酸钠通过抑制PP增加许多蛋白质的磷酸化,并起到肿瘤启动子的作用。奥卡代酸钠诱导tau磷酸化[1][2]。
MitoBloCK-6是一种有效的Erv1/ALR抑制剂,IC50分别为900 nM和700 nM。丝裂原阻滞-6也抑制Erv2(IC50=1.4μM)。丝裂阻滞-6可通过人胚胎干细胞释放细胞色素c诱导细胞凋亡[1]。
Melflufen (Melphalan flufenamide) hydrochloride,Melphalan 的一种二肽前体药物,是一种烷基化剂。Melflufen hydrochloride 对多发性骨髓瘤细胞具有抗肿瘤活性,并抑制血管生成。Melflufen hydrochloride 对骨髓瘤细胞 DNA 不可逆损伤及细胞毒作用。
MDM2/XIAP-IN-3(化合物3e)是一种双MDM2/XIAP抑制剂。MDM2/XIAP-IN-3降低MDM2和XIAP蛋白水平并增加p53表达,从而抑制癌症细胞生长并导致细胞死亡[1]。
Triglycidyl isocyanurate (TGIC; Teroxirone) 是一种具有抗血管生成和抗肿瘤活性的三氮烯三环氧化合物。Triglycidyl isocyanurate 通过 p53 的激活抑制非小细胞肺癌细胞的生长。Triglycidyl isocyanurate 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Triglycidyl isocyanurate 可用于癌症研究。