CHPG sodium salt 是一个选择性的 mGluR5 激动剂,并且通过 TSG-6/NF-κB 途径减弱 BV2 小神经胶质细胞 SO2 诱导的氧化应激和炎症。 CHPG sodium salt 通过 ERK 和 Akt 途径在体外和体内预防创伤性脑损伤 (TBI)。
ATM Inhibitor-1 是一种有效、选择性、可口服的 ATM 抑制剂,IC50 值为 0.7 nM,对 mTOR (IC50,21 μM),DNAPK (IC50,2.8 μM),PI3Kα (IC50,3.8 μM),PI3Kβ (IC50,10.3 μM),PI3Kγ (IC50,3 μM) 和 PI3Kδ (IC50,0.73 μM) 的作用很弱。ATM Inhibitor-1 具有抗肿瘤活性。
N-Feruloyloctopamine,从 Garlic 皮中分离出来的,是一种抗氧化剂成分。N-Feruloyloctopamine 显着降低 Akt 和 p38MAPK 磷酸化水平。
PI3Kδ-IN-17 (Compound S5) 是一种有效的 PI3Kδ 抑制剂,IC50 为 2.82?nM。PI3Kδ-IN-17 在 SU-DHL-6 细胞中表现出强烈的增殖 (proliferation) 活性 (IC50 = 0.035 μM)。
PI3K-IN-38(化合物123)是一种口服活性PI3K抑制剂,IC50为0.541µM(PI3K-α)。PI3K-IN-38具有抗癌和抗炎活性,抑制体内肿瘤生长[1]。
GSK-3抑制剂3是GSK-3的选择性口服活性和脑渗透抑制剂,对GSK-3α和GSK-3β的IC50分别为0.35 nM和0.25 nM。GSK-3抑制剂3在三重转基因小鼠阿尔茨海默病模型中降低S396处的tau蛋白磷酸化水平,IC50为10nM。GSK-3抑制剂3可用于神经系统疾病研究[1]。
GS87是一种高度特异和有效的GSK3抑制剂,对GSK3α和GSK3β的IC50s分别为415nM和521nM。GS87通过有效激活包括MAPK信号在内的GSK3依赖性信号成分,诱导急性髓系白血病(AML)细胞系分化。GS87比锂和SB415285(SB)更有效地调节参与细胞增殖和分化的关键GSK3靶蛋白。GS87有可能作为非早幼粒细胞AML研究的分化剂[1]。
M2698 (MSC2363318A) 是一种具有口服活性,ATP 竞争的,选择性的 p70S6K 和 Akt 双重抑制剂,对于 p70S6K,Akt1 和 Akt3 的 IC50 均为 1 nM。M2698 可以透过血脑屏障,具有抗癌活性。
MARK-IN-4是一种有效的微管亲和调节激酶(MARK)抑制剂,IC50为1nm。抑制微管亲和力调节激酶(MARK)是一种潜在的有吸引力的方法,可以阻止阿尔茨海默病中的神经原纤维缠结病理[1]。
hSMG-1抑制剂11e是有效的选择性hSMG-1激酶抑制剂,IC50<0.05nM,选择性比mTOR高>900倍,对CDK1/2没有显着活性。
Theaflavin 3,3'-digallate (TF3) 是红茶中的典型色素,一种很好的抗肿瘤剂。Theaflavin 3,3'-digallate 通常被认为是通过影响多种信号转导途径对癌症发生具有抑制作用而无不良副作用,例如上调 p53 和 p21,抑制细胞存活蛋白 Akt 和 MAPK 途径的磷酸化,下调 NF-κB,改变促/抗凋亡蛋白之间的比例。Theaflavin 3,3'-digallat 导致磷酸-ERK1/2 和 -MEK1/2 蛋白表达的快速和持续降低。Theaflavin 3,3'-digallat 抑制 HCT116 细胞生长,IC50 为 17.26 μM。
6-O-异丁酰内酯是一种天然的黑素生成抑制剂。6-O-异丁酰不列颠内酯是一种倍半萜,可以从菊粉的花中分离出来。6-O-异丁酰不列颠内酯抑制B16F10细胞中IBMX(HY-12318)诱导的黑色素生成。6-O-异丁酰不列颠内酯还调节ERK、PI3K/AKT和CREB,在斑马鱼胚胎模型中显示出抗黑色素原活性[1]。
FD223是一种有效的选择性磷酸肌醇3-激酶δ(PI3Kδ)抑制剂。与其他异构体相比,FD223显示出高效价(IC50=1 nM)和良好的选择性(α、β和γ的IC50分别为51 nM、29 nM和37 nM)。FD223通过抑制p-AKT Ser473有效抑制急性髓系白血病(AML)细胞系的增殖,从而导致细胞周期G1期阻滞。FD223具有研究白血病(如AML)的潜力[1]。
VO-Ohpic trihydrate 是一种高效的 PTEN 抑制剂,IC50 为 46±10 nM。
AKT-IN-12(化合物3e)是一种有效的AKT激酶抑制剂,其IC50值为0.55μM。AKT-IN-12可诱导G0/G1细胞周期阻滞和凋亡。AKT-IN-12还抑制p-AKT,p-ERK,并激活p-JNK,JNK。AKT-IN-12可用于研究白血病[1]。
Alpelisib (BYL-719) 是有效,选择性的 PI3Kα 抑制剂,IC50 为5 nM。
GSK-3β抑制剂8是一种噻吩类衍生物,是一种有效且选择性的GSK-3α抑制剂(IC50=64nM)。GSK-3β抑制剂8负调节Wnt信号通路并刺激β细胞增殖[1][2]。
尼罗霉素是一种四环三萜化合物,是一种破骨细胞生成抑制剂。尼罗霉素具有抗病毒、抗氧化和杀虫活性。尼罗霉素通过阻断RANKL-RANK相互作用和抑制AKT、MAPK和NF-κB信号通路抑制破骨细胞的生成[1]。
TDZD-8 是 GSK-3β 的抑制剂,IC50 为 2 μM；TDZD-8 对 Cdk-1/cyclin B,CK-II,PKA 和 PKC 的作用较弱,IC50 值均 >100 μM。
L-亮氨酸-18O2是18O标记的L-亮氨酸。L-亮氨酸是一种必需的支链氨基酸(BCAA),可激活mTOR信号通路[1]。
MHY1485是可渗透细胞的 mTOR 活化剂。 MHY1485通过抑制自噬体和溶酶体之间的融合抑制自噬过程。
AKT-IN-14(实施例2)是一种有效的AKT抑制剂,其对AKT1、AKT2、AKT3的IC50值分别为<0.01nM、1.06nM和0.66nM。AKT-IN-14可用于癌症研究[1]。
ATR-IN-18(化合物2)是一种口服活性和有效的ATR激酶抑制剂,IC50为0.69 nM。ATR-IN-18在LoVo细胞中显示出抗增殖活性,IC50为37.34 nM。ATR-IN-18具有抗肿瘤活性[1]。
AZ31是一种高效、高选择性和口服活性的ATM抑制剂,ATM酶的IC50小于1.2 nM,细胞内ATM的IC50为46 nM。AZ31的选择性优于ATR(>500倍),并具有优良的PIKK家族选择性和泛激酶选择性。AZ31是一种有效的体外放射增敏剂,可用于癌症研究[1]。
GSK-3β抑制剂12(化合物15)是GSK-3α的抑制剂。GSK-3β抑制剂12分别抑制25μM和50μM GSK-3α49.11%和37.11%的活性。GSK-3β抑制剂12可用于神经退行性疾病的研究[1]。
ATR-IN-5是一种有效的ATR抑制剂。ATR是一类参与基因组稳定性和DNA损伤修复的蛋白激酶,属于PIKK家族。ATR-IN-5有可能用于研究ATR激酶介导的疾病,如增殖性疾病和癌症(摘自专利CN112047938A,化合物D24)[1]。
铜(II)GTSM是一种细胞通透性铜复合物,可显著抑制GSK3β。Cu(II)GTSM抑制淀粉样β低聚物(AβOs)并降低tau磷酸化。Cu(II)GTSM还降低了淀粉样β三聚体的丰度。Cu(II)GTSM是一种潜在的抗癌和抗菌剂[1][2]。
PI3Kδ/γ-IN-2是一种有效的PI3Kδ和PI3Kγ双重抑制剂,其IC50s分别为1nm和4.3nm。PI3Kδ/γ-IN-2具有良好的口服生物利用度。PI3Kδ/γ-IN-2具有对抗B细胞恶性肿瘤的潜力[1]。